精神分裂症发病与遗传因素相关，家系、双生子研究及基因层面均有体现；胎儿期发育异常如孕期感染、营养不良、接触有害物质等会干扰神经发育；婴幼儿及儿童期神经发育问题如早产、低出生体重、脑部创伤等可增加发病风险；神经递质因素中多巴胺系统异常及谷氨酸系统功能障碍与发病有关；环境因素里不良心理社会环境及重大生活事件也会诱发精神分裂症。
相关研究与数据：大量研究表明遗传因素在精神分裂症的发病中占据重要地位。例如，家系研究发现，精神分裂症患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患精神分裂症的风险显著高于普通人群。双生子研究显示，同卵双生子的同病率远高于异卵双生子，同卵双生子的同病率可达到40%-60%，而异卵双生子仅为10%左右，这充分说明遗传因素对精神分裂症的易患性有较大影响。从基因层面来看，多个基因的变异与精神分裂症的发病相关，目前已发现上百个与精神分裂症相关的候选基因，这些基因在神经发育、神经递质信号传导等多个方面发挥作用，影响大脑的正常结构和功能，增加个体患精神分裂症的风险。
神经发育因素
胎儿期发育异常：在胎儿期，如果母亲在孕期受到感染，如病毒感染（如风疹病毒、流感病毒等），可能会影响胎儿的神经发育。研究发现，孕期感染风疹病毒的母亲所生婴儿，患精神分裂症的风险明显升高。此外，孕期营养不良、接触有害物质（如酒精、某些药物等）也可能干扰胎儿的神经发育过程，导致大脑结构和功能出现异常，为日后患精神分裂症埋下隐患。
婴幼儿及儿童期神经发育问题：在婴幼儿及儿童期，大脑处于快速发育阶段，如果出现神经发育的异常，也可能增加精神分裂症的发病风险。例如，早产、低出生体重等情况可能影响大脑的正常发育进程，导致神经细胞的迁移、分化等过程出现障碍。另外，儿童期的脑部创伤，如严重的头部外伤，也可能对大脑的神经结构造成损害，进而影响大脑的功能，增加患精神分裂症的可能性。
神经递质因素
多巴胺系统异常：多巴胺是与精神分裂症发病密切相关的神经递质之一。大量研究表明，精神分裂症患者大脑中多巴胺功能亢进可能是导致发病的重要原因之一。例如，抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来发挥治疗作用，这一现象支持了多巴胺系统异常与精神分裂症的关联。多巴胺能神经元的过度活动可能影响大脑的信息传递和调节功能，导致出现幻觉、妄想等阳性症状以及情感淡漠、意志减退等阴性症状。
谷氨酸系统功能障碍：谷氨酸是大脑中重要的兴奋性神经递质。研究发现，精神分裂症患者存在谷氨酸系统功能障碍。例如，谷氨酸受体拮抗剂可导致健康人出现类似精神分裂症的症状，而补充谷氨酸前体物质可能对精神分裂症有一定的治疗作用。谷氨酸系统参与了大脑的学习、记忆、认知等多种功能，其功能障碍可能影响大脑的正常神经活动，进而引发精神分裂症相关的症状。
环境因素
心理社会环境：不良的心理社会环境也是精神分裂症发病的重要诱因。长期处于高压力的生活环境中，如工作压力过大、经济困难、家庭关系紧张等，会增加个体患精神分裂症的风险。例如，一项对精神分裂症患者的流行病学调查发现，生活在贫困地区、社会支持系统薄弱的人群，患精神分裂症的比例相对较高。此外，童年时期遭受的创伤，如虐待、忽视等，也会对个体的心理和神经发育产生长期影响，增加成年后患精神分裂症的可能性。
生活事件：突然发生的重大生活事件，如亲人离世、失恋、失业等，也可能成为精神分裂症的诱发因素。这些重大生活事件会给个体带来巨大的心理冲击，导致个体的心理平衡被打破，进而影响大脑的神经内分泌和神经递质系统，增加精神分裂症的发病风险。例如，有研究报道，在经历重大负性生活事件后的一段时间内，个体患精神分裂症的概率会显著升高。
