精神分裂症与遗传因素有关血缘越近患病概率越高且有基因区域关联大脑结构异常如脑室扩大等及神经递质异常如多巴胺等假说相关环境因素包括孕期围产期因素和心理社会因素神经发育异常也可致其发生且可能由遗传与环境共同作用引起。
大量的遗传学研究表明，精神分裂症具有较高的遗传度。血缘关系越近，患病概率越高。例如，同卵双生子中一方患精神分裂症，另一方的患病概率约为40%-60%；而普通人群的患病率仅为0.3%-0.7%左右。从基因层面来看，多个基因的变异可能增加患精神分裂症的风险，但目前尚未明确具体是哪些基因起主导作用，不过已经发现一些与神经发育、神经递质调控等相关的基因区域与精神分裂症的发病存在关联。对于有精神分裂症家族史的人群，在成长过程中需要更加关注心理状态和生活环境等因素，以降低发病风险。
大脑结构和神经递质异常
大脑结构异常：
部分患者的大脑在结构上存在一些改变，例如脑室扩大，尤其是侧脑室前角和颞叶、额叶的体积减小等。这些结构上的变化可能影响大脑的正常功能，如神经信息的传递、整合等。从发育角度来看，在胎儿期或婴幼儿期，如果大脑发育受到某些因素干扰，就可能导致成年后出现大脑结构异常进而引发精神分裂症。比如孕期母亲感染病毒、接触有毒有害物质等，都可能影响胎儿大脑的正常发育，增加后代患精神分裂症的可能性。
神经递质异常：
多巴胺假说认为，精神分裂症与多巴胺神经递质系统功能亢进有关。多巴胺是一种重要的神经递质，参与调节情绪、运动、认知等多种生理功能。当多巴胺功能异常时，会影响大脑对信息的处理和传递，导致出现幻觉、妄想等阳性症状（如凭空听到声音、坚信自己被监视等）以及情感淡漠、意志减退等阴性症状（如对周围事物缺乏兴趣、活动减少等）。另外，5-羟色胺、谷氨酸等神经递质系统的异常也与精神分裂症的发病相关。5-羟色胺参与调节情绪、睡眠等，谷氨酸对神经元的发育和功能维持至关重要，它们的失衡可能干扰大脑的正常功能，引发精神分裂症。
环境因素
孕期和围产期因素：
母亲孕期感染，如感染风疹病毒、流感病毒等，可能影响胎儿的神经系统发育，增加新生儿患精神分裂症的风险。围产期并发症，如早产、难产、新生儿窒息等，也与精神分裂症的发病有一定关联。早产的婴儿由于大脑发育尚未完全成熟，在出生后更容易受到各种不良因素的影响，从而增加了日后患精神分裂症的可能性。
心理社会因素：
长期处于高压力的生活环境中，如长期面临经济困难、家庭关系紧张、工作压力过大等情况，会对个体的心理状态产生不良影响。例如，长期处于紧张的家庭氛围中，个体可能会出现焦虑、抑郁等情绪问题，而这些情绪问题如果得不到及时缓解，可能会逐渐发展为精神分裂症。另外，童年时期遭受的创伤经历，如被虐待、被忽视等，也会对个体的心理发育产生深远影响，增加成年后患精神分裂症的风险。对于儿童来说，家长和社会应该为其营造稳定、和谐的成长环境，减少不良环境因素对儿童心理的刺激；对于成年人，要学会合理应对生活中的压力，保持良好的心理状态。
神经发育异常
在个体的神经发育过程中，如果出现异常，也可能导致精神分裂症的发生。从胚胎期开始，神经系统的发育就经历了复杂的过程，包括神经细胞的增殖、迁移、分化等。任何一个环节出现问题，都可能影响大脑的正常结构和功能。例如，神经细胞迁移异常，导致大脑皮层的神经元分布不正常，就可能影响大脑的认知、情感等功能，进而增加患精神分裂症的风险。神经发育异常可能是由遗传因素与环境因素共同作用引起的，比如遗传因素决定了个体神经发育的潜在风险，而孕期的不良环境因素则可能诱发这种潜在风险的表达，导致神经发育出现异常，最终引发精神分裂症。
