核黄疸是新生儿高胆红素血症未及时干预导致的严重并发症，多见于出生后1周内新生儿，本质是游离胆红素沉积神经核团引发神经损伤。其临床表现分警告期（神经系统抑制、自主神经功能障碍）、痉挛期（急性脑病、颅内压增高）、恢复期（运动改善、听力损伤信号）、后遗症期（锥体外系症状、智力听力损伤）；高危因素有母子血型不合等，早产儿风险高，预防措施包括产前注射抗D免疫球蛋白、产后监测干预、光疗换血治疗；特殊人群如早产儿、低出生体重儿、有溶血病史家庭需特别关注；家长要每日观察新生儿情况，出现拒奶等紧急情况立即就医，核黄疸预后与早期干预密切相关，家长需避免误区延误治疗。
一、核黄疸的定义与发生机制
核黄疸（胆红素脑病）是新生儿高胆红素血症未及时干预导致的严重并发症，其本质是游离胆红素透过血-脑屏障沉积于基底节、脑干等神经核团，引发急性或慢性神经损伤。该病多见于出生后1周内的新生儿，尤其是早产儿、低出生体重儿及存在溶血性疾病（如ABO/Rh血型不合）的患儿。血清未结合胆红素水平超过临界值（足月儿＞25mg/dL，早产儿＞15mg/dL）时风险显著增加，但个体差异需结合胎龄、日龄及危险因素综合评估。
二、核黄疸的临床表现分期及症状
1.警告期（持续12~48小时）
1.1.神经系统抑制症状：表现为嗜睡、反应减弱、吸吮力下降，肌张力由正常转为轻度降低，拥抱反射减弱。此阶段易被误认为“正常新生儿睡眠”，需通过唤醒测试（轻弹足底观察反应）辅助判断。
1.2.自主神经功能障碍：可出现发热（体温波动于37.5~38.5℃）、心动过缓（心率＜100次/分），部分患儿伴呼吸暂停或呼吸节律不规则，需持续心电监护。
2.痉挛期（持续12~48小时）
2.1.急性脑病症状：突发高声尖叫、角弓反张（躯体后仰呈弓形）、双眼凝视或上翻，四肢阵发性强直性抽搐，持续数秒至数分钟，可因刺激（如声光、触碰）诱发。
2.2.颅内压增高表现：前囟饱满、颅缝分离，伴呕吐（非喷射性），需紧急行头颅超声或CT排除脑出血等合并症。
3.恢复期（持续2~4周）
3.1.运动系统改善：抽搐频率减少，肌张力逐渐恢复，但可残留角弓反张体位或手足徐动样动作。
3.2.听力损伤早期信号：对高频声刺激反应减弱，需通过脑干听觉诱发电位（BAEP）检测确认，早期干预可降低永久性耳聋风险。
4.后遗症期（数月至数年）
4.1.锥体外系症状：手足徐动症（不自主、无目的运动）、眼球运动障碍（如注视困难）、肌张力异常（时高时低）。
4.2.智力与听力损伤：智商低于同龄儿10~20分，语言发育迟缓（2岁仍无有意义词汇），听力损失以感音神经性为主，需定期评估发育商（DQ）及听力阈值。
三、高危因素与预防措施
1.高危因素：母子血型不合（如母亲O型、胎儿A/B型）、G6PD缺乏症、颅内出血、感染（如败血症）、代谢性酸中毒等。早产儿因血-脑屏障发育不成熟，风险较足月儿高3~5倍。
2.预防措施：
2.1.产前：对Rh阴性母亲妊娠28周及产后72小时内注射抗D免疫球蛋白，降低溶血风险。
2.2.产后：每日监测经皮胆红素水平，若超过第95百分位需立即干预；鼓励母乳喂养（按需哺乳，每日8~12次），避免脱水加重胆红素沉积。
2.3.治疗：光疗（波长450~460nm蓝光）为首选，使未结合胆红素转化为水溶性异构体排出；严重者需换血疗法（血型匹配、无感染的全血），换血指征包括血清胆红素＞20mg/dL（足月儿）或伴急性胆红素脑病症状。
四、特殊人群注意事项
1.早产儿：胎龄＜34周者需更严格监测胆红素水平，因肝酶系统不成熟，代谢能力仅为足月儿的50%，光疗起始阈值应降低2~3mg/dL。
2.低出生体重儿（＜1500g）：即使胆红素水平未达足月儿干预标准，若存在喂养困难、感染等高危因素，仍需提前光疗。
3.有溶血病史家庭：再次妊娠时需在孕24~28周检测抗体效价，若抗D抗体＞1：32或抗A/B抗体＞1：64，需提前准备新生儿换血预案。
五、家长观察要点与就医指征
1.每日观察：记录新生儿睡眠时间（正常16~20小时/日）、吸吮次数（每24小时≥8次）、肌张力（轻拉双手观察是否易屈曲）及哭声（响亮/微弱）。
2.紧急就医：出现拒奶、持续嗜睡（唤醒后立即入睡）、抽搐、呼吸暂停、前囟隆起或黄疸进展过快（每日胆红素上升＞5mg/dL）时，需立即就诊。
核黄疸的预后与早期干预密切相关，警告期及时治疗者神经损伤风险可降低70%~80%，而痉挛期后治疗者后遗症发生率高达50%以上。家长需掌握胆红素监测方法，避免因“黄疸会自行消退”的误区延误治疗。
