肝硬化是由多种病因长期或反复作用引起的肝脏弥漫性损害，病因包括病毒性肝炎等多种因素，病理上有肝脏变形变硬、假小叶形成等改变，临床表现分代偿期和失代偿期，有多种并发症，诊断依靠病史、表现、实验室及影像学等检查，治疗包括一般、药物、腹水治疗及手术等，预后与多种因素有关，特殊人群有其特点。
一、病因
1.病毒性肝炎：在我国，乙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要病因。乙肝病毒持续感染，引发免疫炎症反应，逐渐导致肝纤维化，进而发展为肝硬化。丙型病毒性肝炎也可进展为肝硬化。
2.慢性酒精中毒：长期大量饮酒，酒精及其代谢产物乙醛可直接毒害肝细胞，导致肝细胞发生脂肪变性、坏死等，逐步发展为肝硬化。长期饮酒者发生肝硬化的风险明显增加。
3.非酒精性脂肪性肝病：随着肥胖发生率的上升，非酒精性脂肪性肝病患病率逐渐增高，部分患者可进展为肝硬化。
4.胆汁淤积：持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，导致肝细胞炎症、坏死和纤维化，最终发展为肝硬化。
5.药物或化学毒物：长期服用某些药物，如甲基多巴、异烟肼等，或长期接触四氯化碳、磷等化学毒物，可引起药物性肝炎或中毒性肝炎，进而发展为肝硬化。
6.遗传和代谢性疾病：如肝豆状核变性（由于铜代谢障碍，过量铜沉积在肝脏等组织）、血色病（铁代谢紊乱，过多铁沉积于肝脏）等，可导致肝硬化。
7.自身免疫性肝炎：自身免疫反应攻击肝脏，引起肝细胞炎症、坏死，反复发生可进展为肝硬化。
二、病理改变
肝脏逐渐变形、变硬。早期肝脏体积可正常或稍增大，质地变硬；晚期肝脏体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈结节状，大小不等。组织学上可见广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏血液循环途径发生改建，是诊断肝硬化的重要病理依据。
三、临床表现
1.代偿期：症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛及腹泻等症状。体征不明显或有肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾脏轻度或中度肿大。
2.失代偿期
肝功能减退的表现：
全身症状：消瘦、乏力、精神不振、面色黝黑灰暗（肝病面容）等。
消化系统症状：食欲明显减退，进食后常感上腹饱胀，可伴有恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进食油腻食物易引起腹泻。
出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。患者可有不同程度的贫血，与营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进等因素有关。
内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，男性患者可有性功能减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者可有月经失调、闭经、不孕等。蜘蛛痣及肝掌较为常见，蜘蛛痣多见于上腔静脉引流区域，肝掌表现为手掌大、小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红。醛固酮和抗利尿激素增多，导致钠水潴留，是引起腹水的重要原因之一。
门静脉高压的表现：
脾大：脾脏因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
侧支循环建立和开放：食管胃底静脉曲张是最具特征性的侧支循环，表现为食管胃底黏膜下静脉异常增粗、迂曲。若曲张静脉破裂，可发生呕血、黑便及休克等严重并发症。腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。痔静脉扩张，可形成痔核，破裂时可引起便血。
腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。患者腹胀明显，大量腹水时腹部膨隆，状如蛙腹，可出现呼吸困难、脐疝等。
四、并发症
1.上消化道出血：最为常见，多由食管胃底静脉曲张破裂所致，表现为大量呕血和黑便，可引起出血性休克，甚至危及生命。
2.肝性脑病：是肝硬化最严重的并发症，也是导致患者死亡的主要原因。表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
3.感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如自发性细菌性腹膜炎，表现为发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征等；也可发生肺部、泌尿系统等感染。
4.肝肾综合征：又称功能性肾衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症等，但肾脏无明显器质性损害。其发生与有效循环血容量不足、肾血管收缩等因素有关。
5.原发性肝癌：肝硬化患者发生原发性肝癌的风险明显增加。患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水增多且为血性、不明原因的发热等，应考虑并发原发性肝癌的可能。
6.电解质和酸碱平衡紊乱：常见的有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒等。
五、诊断
1.病史：有长期的肝炎、饮酒、胆道疾病等相关病史。
2.临床表现：有肝功能减退和门静脉高压的相关表现。
3.实验室检查：
血常规：脾功能亢进时可有白细胞、红细胞、血小板减少。
肝功能检查：血清白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白/球蛋白比值降低或倒置。血清胆红素可升高。凝血酶原时间延长。血清转氨酶、胆红素可升高。
病原学检查：如乙肝五项、丙肝抗体等，有助于明确病因。
4.影像学检查：
超声检查：可显示肝脏大小、外形改变，脾脏肿大，门静脉、脾静脉内径增宽，腹水等。
CT和MRI检查：可更清晰地显示肝脏形态、结构，有助于肝硬化的诊断及鉴别诊断。
5.内镜检查：可观察食管胃底静脉曲张的程度和范围，对诊断和治疗上消化道出血有重要价值。
6.肝穿刺活组织检查：若见假小叶形成，可确诊为肝硬化。
六、治疗
1.一般治疗：
休息：代偿期患者可适当减少活动，但可参加轻体力工作；失代偿期患者应卧床休息，以减少肝脏负荷。
饮食：给予高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化的食物。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时应限制钠和水的摄入。
2.药物治疗：
保护肝细胞药物：如多烯磷脂酰胆碱等，可修复肝细胞膜。
抗纤维化药物：目前尚无特效药物，常用的有安络化纤丸等，可一定程度上延缓肝纤维化的进展。
针对并发症的药物：如治疗腹水的利尿剂（螺内酯、呋塞米等）；治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的药物（生长抑素及其类似物等）。
3.腹水的治疗：
限制钠、水的摄入：是治疗腹水的基础。
利尿剂应用：常用螺内酯联合呋塞米，可根据患者体重减轻情况调整药物剂量，一般每天体重减轻不超过0.5kg（有下肢水肿者不超过1kg）。
提高血浆胶体渗透压：定期输注白蛋白或血浆，可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。
腹腔穿刺放腹水：适用于大量腹水引起明显症状者，放腹水后可补充白蛋白。
4.手术治疗：
门体分流术：可降低门静脉压力，减少腹水和食管胃底静脉曲张破裂出血的风险，但有肝性脑病等并发症的风险。
肝移植手术：是治疗终末期肝硬化的有效方法，可提高患者的生存率和生活质量，但供肝来源有限，且手术风险及费用较高。
七、预后
肝硬化的预后与病因、病变程度、有无并发症及治疗是否及时等有关。积极治疗原发病，控制并发症，可延缓病情进展，提高患者的生活质量和生存率。如果出现严重并发症，如肝性脑病、上消化道大出血等，预后较差。
特殊人群方面，儿童肝硬化多由遗传代谢性疾病等引起，需特别关注其生长发育情况，及时针对病因进行治疗，同时注意营养支持等；妊娠期肝硬化患者需要综合考虑妊娠和肝病对母儿的影响，谨慎评估治疗方案，注重母婴的监测和护理；老年肝硬化患者常合并多种基础疾病，治疗时需更加谨慎，密切观察药物不良反应等。
