牛皮癣病因涉及遗传因素（父母双方患病子女概率增、携相关基因变异及特定HLA基因亚型关联）、免疫系统异常（T淋巴细胞异常激活释放细胞因子致表皮细胞更新加快）、环境因素（感染如链球菌可诱发或加重、精神紧张焦虑抑郁等为诱因、外伤可诱发即同形反应）、其他因素（不良生活方式如吸烟饮酒可关联、某些药物可诱发、不同年龄性别患病情况有别需针对性关注）。
牛皮癣具有一定的遗传倾向。研究表明，如果父母双方都患有牛皮癣，子女患牛皮癣的概率会明显增加。例如，有家族遗传史的人群，其体内携带与牛皮癣发病相关的基因变异的概率相对较高，这些基因可能影响免疫系统和皮肤细胞的正常代谢等过程，从而增加患牛皮癣的风险。不同的遗传基因位点与牛皮癣的易感性相关，一些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因亚型与牛皮癣的发病存在关联，HLA-C0602等位基因与寻常型牛皮癣的相关性较为明确。
免疫系统异常
免疫系统失调是引发牛皮癣的重要因素之一。正常情况下，免疫系统能够识别和清除外来病原体等，但在牛皮癣患者体内，免疫系统出现紊乱，T淋巴细胞等免疫细胞功能异常。T淋巴细胞会被异常激活，释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）等，这些细胞因子会刺激皮肤细胞过度增殖和分化，导致表皮细胞更新速度加快，正常皮肤的代谢周期约为28天，而牛皮癣患者表皮细胞更新周期可缩短至3-4天，从而出现皮肤红斑、鳞屑等牛皮癣的典型症状。例如，IL-17能够招募更多的免疫细胞聚集在皮肤病变部位，进一步加重炎症反应，促进牛皮癣皮损的形成。
环境因素
感染因素：某些感染可能诱发或加重牛皮癣。比如链球菌感染，尤其是扁桃体炎等链球菌感染性疾病，与点滴状牛皮癣的发病关系较为密切。当人体感染链球菌后，免疫系统被激活，引发的免疫反应可能波及皮肤，导致牛皮癣的发生或复发。
精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神状态也可能成为牛皮癣的诱发因素。精神因素可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统和皮肤的正常功能。例如，长期精神压力大的人，体内激素水平可能发生变化，进而影响免疫系统对皮肤细胞的调控，增加牛皮癣的发病几率。
外伤：皮肤的外伤，如烫伤、抓伤、手术切口等，也可能诱发牛皮癣，这种情况被称为同形反应。外伤会破坏皮肤的屏障功能，导致皮肤的免疫微环境改变，使得原本潜在的牛皮癣发病因素被激活，从而引发牛皮癣皮损。
其他因素
生活方式：一些不良的生活方式也可能与牛皮癣的发生有关。例如，长期吸烟的人群患牛皮癣的风险可能高于不吸烟者，吸烟产生的烟雾中含有多种有害物质，会影响免疫系统和血管内皮功能等，进而对皮肤健康产生不利影响。过度饮酒也可能诱发或加重牛皮癣，酒精会影响肝脏的代谢功能以及免疫系统的平衡。
药物因素：某些药物也可能诱发牛皮癣，如β受体阻滞剂、锂剂等。这些药物可能通过影响机体的生理功能，干扰免疫系统或皮肤细胞的代谢过程，从而引发牛皮癣样皮疹。
年龄和性别：牛皮癣可发生于任何年龄，但不同年龄段的发病情况有所不同。一般来说，牛皮癣在青壮年时期较为常见，但儿童和老年人也可能患病。在性别方面，男女患病概率略有差异，不过总体差异不是非常显著。对于儿童牛皮癣患者，需要特别注意其生长发育特点，在治疗和护理上要更加谨慎，避免使用可能影响儿童生长的药物等；对于老年牛皮癣患者，要关注其合并其他基础疾病的情况，综合考虑治疗方案，因为老年患者往往同时患有心脑血管疾病等其他疾病，在治疗牛皮癣时需要权衡药物对其他基础疾病的影响。
