白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、氧化应激因素有关，遗传因素使亲属患病风险高，自身免疫因素致免疫系统攻击黑素细胞或与其他自身免疫病并发，神经精神因素下神经递质影响或生活事件诱发，黑素合成中间产物或化学物质损伤黑素细胞，氧化应激下氧自由基损伤或抗氧化系统失衡影响黑素合成。
白癜风具有一定的遗传易感性，研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么亲属患白癜风的风险会比普通人群高。例如，单卵双生子中两个都患白癜风的概率较高，这提示遗传因素在白癜风的发病中起到了重要作用。遗传因素可能通过影响黑素细胞的结构和功能相关的基因，使个体更容易发生白癜风。不同种族的白癜风发病率存在差异，也从侧面反映了遗传与环境等多种因素综合作用的结果。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：自身免疫系统紊乱时，机体的免疫系统会错误地将自身的黑素细胞当作外来异物进行攻击。例如，体内可能产生针对黑素细胞抗原的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体与黑素细胞结合后，会激活免疫系统的相关细胞，导致黑素细胞受损、破坏，进而影响黑素的合成，引发白癜风。
自身免疫性疾病关联：白癜风常与其他自身免疫性疾病并发，如甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或减退）、糖尿病、斑秃等。这表明自身免疫因素在白癜风发病中占据重要地位。患有自身免疫性疾病的人群，其体内免疫系统处于异常活跃或紊乱状态，使得白癜风的发病风险增加。
神经精神因素
神经递质影响：神经系统释放的某些神经递质可能对黑素细胞有调节作用。当人处于精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，神经系统会释放如去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，这些神经递质可能通过神经内分泌途径影响黑素细胞的功能。例如，去甲肾上腺素等可能会抑制黑素的合成，长期的神经精神因素刺激可能导致黑素细胞功能障碍，从而引发白癜风。
生活事件的影响：生活中的重大精神创伤、长期的压力等神经精神因素可能诱发或加重白癜风。比如，经历亲人离世、严重的工作压力等事件后，部分人可能会出现白癜风病情的变化。儿童和青少年由于心理承受能力相对较弱，在面临学习压力、家庭变故等情况时，更容易受到神经精神因素的影响而发生白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴胺等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现异常，导致中间产物堆积，进而破坏黑素细胞，影响黑素的正常合成，最终引发白癜风。
某些化学物质的损伤：一些化学物质如酚类化合物（如对苯二酚、儿茶酚等）可通过抑制黑素细胞内酪氨酸酶的活性等方式，损伤黑素细胞。长期接触这类化学物质的人群，患白癜风的风险可能会增加。例如，某些行业的工人由于工作原因长期接触酚类化合物，其白癜风的发病率可能高于普通人群。
氧化应激因素
氧自由基损伤：体内的氧化应激状态下，会产生过多的氧自由基。氧自由基具有较强的氧化性，能够损伤黑素细胞的结构和功能。例如，氧自由基可以攻击黑素细胞的细胞膜、核酸等，导致黑素细胞受损、凋亡。当机体的抗氧化系统不能有效清除过多的氧自由基时，就会引发氧化应激损伤，从而参与白癜风的发病过程。
抗氧化系统失衡：正常情况下，机体的抗氧化系统如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶等能够维持氧化与抗氧化的平衡。但在白癜风患者体内，往往存在抗氧化系统失衡的情况，使得黑素细胞更容易受到氧自由基的损伤，进而影响黑素的合成，导致白癜风的发生。例如，白癜风患者皮肤组织中SOD等抗氧化酶的活性可能降低，无法有效抵御氧自由基的损伤。
