牛皮癣的关键成因包括遗传因素（具遗传倾向且与人类白细胞抗原等基因相关）、免疫系统异常（T淋巴细胞等免疫细胞功能异常致炎症反应及角质形成细胞异常增殖分化）、环境因素（感染如链球菌等可能诱发或加重、精神因素致免疫失衡、外伤可引发同形反应、某些药物可诱发）及其他因素（不健康生活方式影响、年龄性别有一定特点且孕妇病情受孕期因素影响）。
牛皮癣具有一定的遗传倾向。研究表明，如果家族中有牛皮癣患者，那么其亲属患牛皮癣的风险会高于普通人群。人类白细胞抗原（HLA）等基因与牛皮癣的遗传易感性相关。例如，某些HLA亚型与牛皮癣的发病存在关联，遗传因素通过影响免疫系统等多种生理过程，增加了个体患牛皮癣的可能性。不同种族人群中牛皮癣的遗传模式可能存在差异，但总体而言遗传是重要的发病因素之一。
免疫系统异常
免疫系统失调是引发牛皮癣的关键因素。免疫系统中的T淋巴细胞等免疫细胞功能异常，会导致炎症反应的发生。正常情况下，免疫系统能够识别和清除外来病原体等，但在牛皮癣患者体内，T淋巴细胞被异常激活，释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）等。这些细胞因子会刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，使得皮肤表皮细胞更新速度加快，正常的皮肤代谢周期被打乱，从而出现牛皮癣特有的皮肤红斑、鳞屑等症状。例如，IL-17能够诱导角质形成细胞分泌多种促炎症因子和生长因子，进一步加剧皮肤的炎症和增生。
环境因素
感染因素：某些感染可能诱发或加重牛皮癣。比如链球菌感染，尤其是扁桃体炎等链球菌感染性疾病，与儿童和青少年牛皮癣的发病关系较为密切。当人体感染链球菌后，免疫系统的反应可能会触发牛皮癣的发生或使原有病情加重。另外，病毒感染如HIV感染等也可能对牛皮癣的病情产生影响，但相对链球菌感染来说，其关联程度可能有所不同。
精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态可能会诱发或加重牛皮癣。精神因素可以通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统功能。例如，精神压力过大时，体内会分泌如皮质醇等激素，这些激素的变化可能干扰免疫系统的平衡，导致牛皮癣相关的炎症反应加剧。对于一些本身具有遗传易感性的个体，精神因素可能成为触发牛皮癣的重要环境诱因。
外伤：皮肤外伤，如烫伤、割伤、晒伤等，也可能引起同形反应，导致牛皮癣的发生或病情加重。同形反应是指正常皮肤在受到外伤等刺激后，可诱发与原有皮肤病相同的皮肤损害。例如，皮肤的局部损伤处可能会出现牛皮癣样的皮疹，这可能是由于外伤破坏了皮肤的屏障功能，同时激活了局部的免疫反应，进而引发了牛皮癣的病理过程。
药物因素：某些药物也可能诱发牛皮癣。例如，β受体阻滞剂、锂剂等药物，在一些易感人群中使用后可能会导致牛皮癣样皮疹的出现。具体的药物诱发机制可能与药物对免疫系统、角质形成细胞等的影响有关，但不同药物的作用机制不尽相同。
其他因素
生活方式：不健康的生活方式也可能影响牛皮癣的发生。例如，长期酗酒、吸烟等不良习惯。吸烟会影响血管内皮功能和免疫系统功能，增加炎症反应的风险。酗酒可能会影响肝脏等器官的功能，进而对整体的生理和免疫状态产生不良影响，从而增加牛皮癣的发病几率或影响病情的控制。
年龄和性别：牛皮癣可发生于任何年龄，但不同年龄段的发病情况有所不同。儿童和青少年发病可能与感染等因素关系较为密切，而成年人发病可能与精神、环境等多种因素综合作用有关。在性别方面，男女发病比例可能无明显绝对差异，但在一些研究中发现不同年龄段的性别分布可能存在一定特点。例如，在某些年龄段男性和女性患牛皮癣的概率略有不同，但总体差异不是非常显著。对于特殊人群，如孕妇，牛皮癣的病情可能会受到孕期激素变化等因素的影响，病情可能会出现波动，需要特别关注其生理和心理状态，因为孕期的特殊情况可能会影响治疗的选择和病情的发展。
