银屑病是由环境、遗传、免疫等多种因素相互作用引起的慢性复发性炎症性皮肤病，有鳞屑性红斑或斑块可局限或广泛分布易反复发作且部分可合并其他问题，遗传具家族聚集性呈多基因遗传模式，免疫中T细胞介导免疫反应及免疫细胞异常浸润起关键作用，环境因素包含感染、精神、外伤、药物、气候等因素可诱发或加重病情。
一、银屑病的定义
银屑病是一种由环境因素、遗传因素、免疫因素等多种因素相互作用引起的慢性、复发性、炎症性皮肤病。其典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可局限于一处，或全身广泛分布，病情容易反复发作，部分患者还可能合并关节损害、代谢综合征等其他问题。
二、银屑病的发病原因
（一）遗传因素
1.家族聚集性：银屑病具有一定的遗传倾向，如果家族中有银屑病患者，那么亲属患病的风险会高于普通人群。研究表明，遗传因素在银屑病的发病中起到重要作用，多个基因与银屑病的易感性相关。例如，某些人类白细胞抗原（HLA）基因的变异与银屑病的发病密切相关，HLA-C0602等位基因与银屑病的关联较为显著，在很多银屑病患者中可检测到该等位基因的存在。
2.多基因遗传模式：银屑病不是由单一基因决定的遗传病，而是多基因遗传，涉及多个基因的协同作用以及基因与环境因素的相互作用。多个不同的基因位点参与调控免疫系统、角质形成细胞的增殖和分化等过程，当这些基因出现异常时，就可能增加银屑病的发病风险。
（二）免疫因素
1.T细胞介导的免疫反应：免疫系统在银屑病的发病中起着关键作用。T细胞异常活化是银屑病发病的核心环节之一。在银屑病患者体内，活化的T细胞会释放多种细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）等。这些细胞因子会刺激角质形成细胞过度增殖和分化，导致表皮增厚、角化不全，从而形成银屑病的典型皮损表现。例如，IL-17能够促进角质形成细胞分泌多种炎症介质和生长因子，进一步加剧炎症反应和角质形成细胞的异常增殖。
2.免疫细胞的异常浸润：在银屑病皮损部位，会有大量的免疫细胞浸润，如T细胞、中性粒细胞、树突状细胞等。这些免疫细胞的异常浸润和活化参与了银屑病炎症的发生发展过程。树突状细胞可以摄取和处理抗原，并将其呈递给T细胞，启动免疫反应，在银屑病的免疫发病机制中起到桥梁作用。
（三）环境因素
1.感染因素：某些感染可能会诱发或加重银屑病。例如，链球菌感染与点滴状银屑病的发病关系较为密切。当人体感染A组乙型溶血性链球菌后，可能会触发机体的免疫反应，进而诱发银屑病。此外，病毒感染如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等也可能与银屑病的发病存在一定关联，但相对链球菌感染来说，相关性研究还在进一步深入。
2.精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良精神因素可能会诱发或加重银屑病。精神因素可以通过神经-内分泌-免疫调节网络影响机体的免疫功能和角质形成细胞的代谢。例如，精神紧张时，体内会分泌如皮质醇等应激激素，这些激素可能会影响免疫系统的功能，导致银屑病病情的波动。
3.外伤因素：皮肤外伤，如烫伤、割伤、擦伤等，也可能诱发银屑病，这种情况被称为同形反应（Koebner现象）。在一些有银屑病遗传易感性的人群中，皮肤外伤后局部可能会出现银屑病样皮损。其机制可能与外伤导致局部皮肤的免疫反应激活有关，使得原本潜在的银屑病发病因素被触发。
4.药物因素：某些药物可能会诱发银屑病，如β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、非甾体类抗炎药（如阿司匹林）等。这些药物诱发银屑病的具体机制尚不十分明确，但可能与干扰机体的免疫调节或影响角质形成细胞的代谢有关。
5.环境气候因素：气候因素也可能对银屑病有影响，例如寒冷、干燥的气候可能会加重银屑病的病情。在寒冷干燥的环境下，皮肤水分流失加快，皮肤屏障功能受损，容易导致银屑病皮损的加重。而在温暖、潮湿的环境中，部分患者的病情可能会有所缓解，但这也不是绝对的，因为个体差异较大。
