动脉粥样硬化受多种因素影响，低密度脂蛋白胆固醇升高、甘油三酯异常、高血压、吸烟、糖尿病和胰岛素抵抗、年龄和性别、肥胖等均与之相关，如LDL-C升高可致动脉粥样硬化斑块形成，高血压损伤血管内皮启动动脉粥样硬化进程，吸烟通过氧化应激与炎症反应促进斑块形成，糖尿病等致代谢紊乱与血管损伤，年龄增长、绝经后女性雌激素下降增加发病风险，肥胖引发代谢异常与炎症加重进程。
一、血脂异常
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：大量研究表明，LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白，它可进入血管内皮下，被氧化修饰形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），进而被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成。例如，前瞻性队列研究显示，LDL-C水平与动脉粥样硬化性心血管疾病的发病风险呈正相关，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病发病风险增加约1-2倍。
2.甘油三酯（TG）异常：高甘油三酯血症也是动脉粥样硬化的危险因素之一。当TG水平升高时，可能通过多种机制参与动脉粥样硬化的发生，如导致小而密低密度脂蛋白增多，促进炎症反应等。有研究发现，高TG水平的个体发生动脉粥样硬化的风险较正常TG水平者显著增加。
二、高血压
1.血流动力学因素：高血压时，血管壁承受的压力增大，血流对血管内皮的剪切力增加，可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤后，其屏障功能和正常的调节功能受到破坏，使得单核细胞、低密度脂蛋白等易于进入内皮下，启动动脉粥样硬化的进程。例如，高血压患者中动脉粥样硬化的发病率明显高于正常血压者，长期高血压患者发生冠心病、脑卒中等动脉粥样硬化相关疾病的风险显著升高。
三、吸烟
1.氧化应激与炎症反应：烟草中的尼古丁等成分可导致氧化应激增加，产生大量氧自由基，损伤血管内皮细胞。同时，吸烟还可促进炎症因子如C反应蛋白（CRP）等的释放，炎症反应会进一步加重血管内皮的损伤，促进单核细胞黏附、迁移至内皮下，参与动脉粥样硬化斑块的形成。多项流行病学研究证实，吸烟者动脉粥样硬化的发病风险远高于非吸烟者，戒烟可显著降低动脉粥样硬化相关疾病的发病风险。
四、糖尿病和胰岛素抵抗
1.代谢紊乱与血管损伤：糖尿病患者长期高血糖状态可导致多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等，引起血管内皮细胞功能障碍。同时，胰岛素抵抗时，除了血糖代谢异常外，还会导致脂质代谢紊乱，如TG升高、HDL-C降低等，促进动脉粥样硬化的发生。大量临床研究显示，糖尿病患者动脉粥样硬化的发病年龄更早，病情进展更快，心血管并发症的发生率显著升高。
五、年龄和性别
1.年龄：随着年龄的增长，血管内皮功能逐渐减退，脂质代谢能力下降，动脉壁的弹性降低等，这些因素都使得动脉粥样硬化的发病风险增加。老年人中动脉粥样硬化的患病率明显高于年轻人。例如，60岁以上人群动脉粥样硬化相关疾病的发生率显著升高。
2.性别：绝经前女性由于雌激素的保护作用，动脉粥样硬化的发病风险低于同龄男性。绝经后女性雌激素水平下降，其动脉粥样硬化的发病风险迅速升高，接近同龄男性水平。例如，流行病学调查发现，50岁以后女性冠心病的发病率明显上升，与雌激素水平降低有关。
六、肥胖
1.代谢异常与炎症：肥胖尤其是中心性肥胖，可导致胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱。肥胖者往往存在高胰岛素血症，进而促进肝脏合成VLDL增加，导致TG升高；同时，肥胖还可引起慢性低度炎症反应，释放炎症因子，加重血管内皮损伤和动脉粥样硬化进程。研究表明，肥胖人群动脉粥样硬化的发病风险显著高于正常体重人群。
