肾动脉狭窄性高血压是因肾动脉狭窄致肾脏血流灌注减少，激活RAAS致血压升高的继发性高血压，病因有动脉粥样硬化（中老年主要病因，与高血脂等因素相关）和纤维肌性发育不良（多见于年轻女性，与遗传等可能有关），发病机制是RAAS激活及肾脏缺血致缩舒血管物质失衡，临床表现为进展或突发加重高血压、可闻血管杂音及肾功能减退等，诊断靠影像学（超声、CTA、MRA）和血液检查（血浆肾素活性测定），治疗有血管成形术、手术治疗、药物治疗，特殊人群如老年、年轻女性、有心脑血管疾病者需特殊关注及谨慎处理。
病因
动脉粥样硬化：是中老年肾动脉狭窄的主要病因，常见于患有冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化等动脉粥样硬化性疾病的人群，往往与高血脂、高血压、糖尿病等因素相关，这些因素会损伤动脉内皮，促进脂质沉积等过程，逐渐导致肾动脉狭窄。
纤维肌性发育不良：多见于年轻女性，尤其是30岁以下的女性，病因尚不明确，可能与遗传等因素有关，病变主要累及肾动脉中膜，导致肾动脉狭窄。
发病机制
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾动脉狭窄使肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁器分泌大量肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，可使血压升高，同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠水重吸收，进一步升高血压。
2.肾脏缺血导致前列腺素等缩血管物质减少：肾动脉狭窄引起肾脏缺血，肾脏合成前列腺素等舒血管物质减少，而缩血管物质相对增多，也参与了血压的升高。
临床表现
高血压：多为进展迅速或突然加重的高血压，舒张压升高明显，约半数患者在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。
其他表现：长期肾动脉狭窄可导致肾功能减退，出现夜尿增多、蛋白尿等表现，严重时可发展为肾衰竭；部分患者可能出现心力衰竭的相关表现，如呼吸困难、水肿等。
诊断方法
影像学检查
超声检查：可初步筛查肾动脉狭窄，通过彩色多普勒超声观察肾动脉血流情况，若发现肾动脉主干或分支狭窄处血流速度加快等异常，提示可能存在肾动脉狭窄，但准确性相对有限。
CT血管造影（CTA）：能清晰显示肾动脉及其分支的形态、狭窄部位等情况，是诊断肾动脉狭窄的重要方法之一，可准确判断狭窄的程度和范围。
磁共振血管造影（MRA）：无需使用含碘造影剂，对肾功能不全的患者相对安全，也能较好地显示肾动脉的情况，用于肾动脉狭窄的诊断。
血液检查：血浆肾素活性测定，肾动脉狭窄时，患侧肾素分泌增加，血浆肾素活性升高，若两侧肾素活性比值大于1.5，则具有诊断价值。
治疗原则
血管成形术：对于适合的患者可采用经皮肾动脉球囊扩张成形术或支架置入术，通过扩张狭窄部位或放置支架，改善肾脏血流灌注，降低血压。
手术治疗：如动脉内膜切除术等，适用于特定类型的肾动脉狭窄患者。
药物治疗：在血管重建治疗前或不适合血管重建治疗时，可使用降压药物控制血压，常用药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），但这类药物可能会引起肾功能恶化，尤其是在严重肾动脉狭窄时，使用需谨慎，需密切监测肾功能。
特殊人群注意事项
老年患者：老年患者常合并多种基础疾病，在诊断和治疗肾动脉狭窄性高血压时，需综合考虑其整体健康状况，如心、肝、肾功能等，在进行影像学检查和治疗操作时，要更加谨慎，评估手术风险。
年轻女性（纤维肌性发育不良相关）：纤维肌性发育不良多见于年轻女性，在治疗过程中，除了关注血压控制外，要考虑到患者的生育等需求，在选择治疗方案时，需与患者充分沟通，权衡不同治疗方式对其未来生活的影响。
已有心脑血管疾病的患者：这类患者本身心脑血管事件风险较高，在治疗肾动脉狭窄性高血压时，需同时关注心脑血管疾病的管理，在使用降压药物等治疗过程中，要避免对心脑血管功能产生不良影响，如使用ACEI/ARB时需密切监测患者的血压、肾功能及心功能变化。
