动脉粥样硬化好发于主动脉及其分支、冠状动脉、脑动脉和下肢动脉，其发病与血管解剖结构、血流动力学及代谢特点相关。病理生理机制涉及内皮功能障碍等多个复杂过程，危险因素包括不可调控的年龄、性别、遗传因素和可调控的高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等。特殊人群如老年人、女性、合并症患者及家族史阳性者需加强预防与管理。AS好发部位的识别对早期诊断和治疗至关重要，影像学技术可精准评估斑块稳定性。未来研究方向包括斑块逆转治疗、血管再生技术和人工智能辅助诊断。AS防治应以危险因素控制为核心，结合个体化评估和精准医疗手段，高危人群应定期接受专业医疗指导。
一、动脉粥样硬化好发部位及解剖学基础
动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是心血管疾病的主要病理基础，其好发部位与血管解剖结构、血流动力学及代谢特点密切相关。根据临床研究和病理学证据，AS最常累及以下部位：
1.主动脉及其分支
主动脉作为全身最大的动脉，其分支处（如主动脉弓、腹主动脉开口）因血流冲击力大、血管壁剪切应力高，易发生脂质沉积和炎症反应。研究表明，腹主动脉粥样硬化斑块形成率高达60%~80%，与高血压、高脂血症等危险因素密切相关。
2.冠状动脉
冠状动脉是心脏供血的主要通道，其分叉处（如左前降支、右冠状动脉开口）因血流涡流形成，导致内皮细胞损伤和脂质浸润。流行病学数据显示，冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）患者中，左前降支病变占比达50%~70%，是急性心肌梗死的主要病因。
3.脑动脉
颈动脉分叉处及颅内动脉（如基底动脉、大脑中动脉）是AS高发部位。颈动脉内膜中层厚度（IMT）检测显示，IMT≥1.0mm时，脑卒中风险增加3倍。此外，颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）在亚洲人群中更为常见，占缺血性卒中的30%~50%。
4.下肢动脉
股动脉、腘动脉及胫前动脉等下肢动脉因血流缓慢、血管壁弹性下降，易发生AS。下肢动脉粥样硬化闭塞症（PAD）患者中，腘动脉病变占比达40%~60%，临床表现为间歇性跛行、静息痛甚至坏疽。
二、病理生理机制与危险因素
AS的发生发展涉及内皮功能障碍、脂质沉积、炎症反应及平滑肌细胞增殖等复杂过程。其危险因素包括：
1.不可调控因素
年龄：AS患病率随年龄增长显著升高，60岁以上人群中，约80%存在不同程度的动脉硬化。
性别：男性绝经前AS发病率高于女性，但绝经后女性风险迅速上升，可能与雌激素保护作用减弱有关。
遗传因素：家族性高胆固醇血症（FH）患者LDL受体缺陷，导致LDL-C水平升高，AS风险增加10~20倍。
2.可调控因素
高血压：持续高血压导致血管壁机械性损伤，加速AS进程。
高脂血症：LDL-C水平每升高1mmol/L，CAD风险增加22%。
糖尿病：高血糖状态促进氧化应激和炎症反应，加速斑块形成。
吸烟：烟草中的尼古丁和一氧化碳导致血管内皮损伤，AS风险增加2~4倍。
三、特殊人群的预防与管理
1.老年人
老年人血管弹性下降，AS进展速度快，需定期监测血压、血脂及颈动脉IMT。建议采用低强度运动（如散步、太极拳）和地中海饮食模式，避免剧烈运动导致斑块破裂。
2.女性
绝经后女性需加强AS筛查，建议每2年进行一次颈动脉超声和冠状动脉钙化评分（CACS）。激素替代治疗（HRT）需在医生指导下谨慎使用，避免增加血栓风险。
3.合并症患者
糖尿病患者需严格控制HbA1c≤7%，并使用他汀类药物降低LDL-C至<1.8mmol/L。慢性肾病患者（eGFR<60ml/min）需警惕钙磷代谢紊乱，避免高钙血症加重血管钙化。
4.家族史阳性者
FH患者需在10岁前启动降脂治疗，首选PCSK9抑制剂或他汀类药物。一级亲属需进行基因检测和血脂筛查，早期干预可降低心血管事件风险。
四、临床意义与未来方向
AS好发部位的识别对早期诊断和治疗具有重要意义。影像学技术（如CTA、MRI）可精准评估斑块稳定性，指导个体化治疗。未来研究方向包括：
1.斑块逆转治疗：新型降脂药物（如PCSK9抑制剂）和抗炎药物（如canakinumab）的临床应用。
2.血管再生技术：干细胞治疗和基因编辑技术修复受损血管内皮。
3.人工智能辅助诊断：基于深度学习的斑块成分分析系统，提高风险预测准确性。
AS的防治需以危险因素控制为核心，结合个体化评估和精准医疗手段，降低心血管事件发生率。高危人群应定期接受专业医疗指导，避免延误治疗。
