心脏瓣膜关闭不全原因包括先天性因素（瓣膜发育异常、结构先天性缺失）和后天性因素（风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退行性变、心肌病变、创伤、其他因素如结缔组织病、甲状腺功能亢进等），不同原因导致瓣膜不能正常关闭致血液反流。
一、先天性因素
1.瓣膜发育异常
某些婴儿在胚胎发育过程中，心脏瓣膜组织发育出现畸形，例如二尖瓣、三尖瓣等瓣膜结构本身存在缺陷，使得瓣膜在关闭时无法紧密贴合，从而引起关闭不全。这种先天性的瓣膜发育异常与遗传因素以及胚胎发育时期受到的不良影响（如母亲在妊娠早期感染某些病毒等）有关。对于婴幼儿来说，先天性心脏瓣膜关闭不全可能在出生后就会表现出相应的心脏功能异常表现，如呼吸困难、生长发育迟缓等。
2.瓣膜结构先天性缺失
极为罕见的情况是心脏瓣膜的部分结构先天性缺失，这会直接影响瓣膜的正常关闭功能。例如某一部分瓣叶、瓣环等结构缺失，导致血液在心脏收缩时从反流口流出，引发瓣膜关闭不全。
二、后天性因素
1.风湿性心脏病
风湿性心脏病是引起心脏瓣膜关闭不全的常见后天性原因。链球菌感染后引发的自身免疫反应会累及心脏瓣膜。当人体感染A组乙型溶血性链球菌后，机体产生的抗体在攻击链球菌的同时，也会交叉反应攻击心脏瓣膜组织。长期的炎症反应会导致瓣膜增厚、纤维化、僵硬，影响瓣膜的正常启闭功能。风湿性心脏病在各个年龄段均可发病，但多见于儿童及青少年时期有链球菌感染病史的人群。在青壮年时期可能逐渐出现心脏瓣膜关闭不全的症状，如活动后心悸、气短等。
2.感染性心内膜炎
细菌、真菌等病原体感染心内膜，尤其是累及瓣膜时，会破坏瓣膜组织。病原体在瓣膜上形成赘生物，赘生物会影响瓣膜的关闭。例如金黄色葡萄球菌等病原体感染引起的感染性心内膜炎，赘生物附着在瓣膜上，导致瓣膜关闭时出现缝隙，血液反流。感染性心内膜炎可发生于任何年龄，有基础心脏病（如先天性心脏病、风湿性心脏病等）的患者、静脉药瘾者等是高危人群。患者可能出现发热、心脏杂音改变等表现，随着病情进展会出现心脏瓣膜关闭不全相关症状。
3.退行性变
老年退行性变：随着年龄的增长，心脏瓣膜会发生退行性改变。例如二尖瓣环钙化，多见于老年人，二尖瓣环发生钙化后，会影响二尖瓣的正常关闭功能。瓣叶的弹性减退、瓣环扩大等也是老年退行性变导致瓣膜关闭不全的常见情况。老年人由于心脏瓣膜长期受到血流冲击以及年龄相关的组织退变，更容易出现心脏瓣膜关闭不全，其症状可能逐渐出现，如逐渐加重的呼吸困难、乏力等。
其他退行性因素：一些代谢性疾病等也可能导致心脏瓣膜的退行性变，从而引起关闭不全，但相对较少见。
4.心肌病变
缺血性心肌病：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血坏死，引起心肌重构。当心肌广泛受损时，会影响心脏瓣膜周围心肌的收缩和舒张功能，进而影响瓣膜的关闭。例如心肌梗死患者，梗死区域的心肌失去收缩功能，导致心室壁运动不协调，使得瓣膜关闭不全。有冠心病危险因素（如高血压、高血脂、吸烟等）的中老年人更容易发生缺血性心肌病相关的心脏瓣膜关闭不全，患者可能有胸痛、心悸、呼吸困难等症状，且随着心肌病变的进展，症状可能逐渐加重。
扩张型心肌病：心肌呈弥漫性扩张，心肌收缩力减弱。心脏腔室扩大后，瓣膜环也随之扩大，导致瓣膜相对关闭不全。扩张型心肌病可发生于任何年龄，中青年相对多见，患者会逐渐出现心力衰竭的表现，如活动耐量下降、水肿等，同时伴有心脏瓣膜关闭不全的相关表现。
5.创伤
胸部外伤：严重的胸部外伤，如车祸、高处坠落等导致胸部受到撞击，可能直接损伤心脏瓣膜及其周围结构，引起瓣膜关闭不全。例如胸部外伤导致瓣膜撕裂、瓣环破裂等情况，会立即影响瓣膜的关闭功能。对于有胸部外伤史的患者，需要密切关注心脏瓣膜情况，及时发现是否存在关闭不全。
心脏手术相关创伤：在心脏手术过程中，如心脏瓣膜置换术、冠状动脉搭桥术等，可能由于手术操作不当等原因损伤心脏瓣膜，导致术后出现瓣膜关闭不全。这种情况在心脏外科手术后需要密切监测，及时发现并处理。
6.其他因素
结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等结缔组织病，可累及心脏瓣膜，引起瓣膜炎症、纤维化等改变，导致瓣膜关闭不全。结缔组织病患者的发病年龄和性别无特定限制，不同的结缔组织病有其自身的临床特点，但都可能合并心脏瓣膜病变。患者除了有原发病的表现外，还可能出现心脏瓣膜关闭不全相关症状。
甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进患者由于代谢亢进，心脏负担加重，长期可导致心肌损害，影响心脏瓣膜功能，引起瓣膜关闭不全。甲状腺功能亢进多见于中青年女性，患者有代谢亢进的表现，如多汗、消瘦、心悸等，同时可能伴有心脏瓣膜关闭不全的情况，需要积极控制甲状腺功能亢进病情来改善心脏瓣膜状态。
