胆红素代谢异常相关原因包括肝细胞性黄疸（肝炎病毒感染使肝细胞受损影响胆红素代谢、药物性肝损伤干扰胆红素代谢相关酶活性等）、溶血性黄疸（红细胞自身异常致过早破坏产生过多胆红素、外部因素致溶血使红细胞大量破坏产生过多胆红素等）、胆道系统相关原因（胆结石阻塞胆道致胆汁排出受阻、胆道肿瘤占据胆道空间引起梗阻等）、其他相关原因（自身免疫性肝病致肝细胞受损影响胆红素代谢、遗传代谢性疾病如肝豆状核变性致铜代谢障碍损害肝细胞影响胆红素代谢等），不同原因涉及不同人群及发病机制，均会导致肝功能异常和尿黄。
一、胆红素代谢异常相关原因
（一）肝细胞性黄疸
1.肝炎病毒感染：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染肝脏后，会影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。例如，乙肝病毒感染人体后，可在肝细胞内大量复制，导致肝细胞受损，进而影响胆红素代谢途径。研究表明，约有相当比例的病毒性肝炎患者会出现肝功能异常伴随尿黄的情况，这是因为肝细胞受损后，其摄取胆红素的能力下降，同时受损的肝细胞释放结合胆红素入血，使得血液中胆红素水平升高，超出正常范围，而过多的胆红素经尿液排出，就会出现尿黄现象。不同年龄段人群感染肝炎病毒的概率和表现可能不同，儿童感染乙肝病毒后，部分可发展为慢性感染，成人感染后则急性发病的比例相对较高，但都可能出现肝功能异常尿黄情况。
2.药物性肝损伤：某些药物在使用过程中可能对肝脏造成损害。例如抗结核药物异烟肼，有一定概率，大约在一定比例的用药人群中会引起药物性肝损伤，其机制可能是药物及其代谢产物对肝细胞的直接毒性作用，干扰胆红素代谢相关酶的活性等。不同性别对某些药物性肝损伤的易感性可能有差异，而且长期或不当使用药物的人群发生药物性肝损伤导致肝功能异常尿黄的风险更高，老年人由于肝肾功能减退，使用药物时发生药物性肝损伤的风险相对更高。
（二）溶血性黄疸
1.红细胞自身异常：如遗传性球形红细胞增多症，这是一种遗传性疾病，由于红细胞膜缺陷，导致红细胞形态异常，易在脾脏等部位被破坏。正常情况下，红细胞有一定的寿命，当红细胞膜异常时，其寿命缩短，过早被破坏，大量红细胞内的血红蛋白释放出来，经过代谢产生过多的胆红素，超出了肝细胞的处理能力，从而出现肝功能异常和尿黄。这种疾病在不同年龄段均可发病，儿童时期发病可能影响生长发育，需要早期诊断和干预，其遗传方式为常染色体显性遗传，有家族病史的人群需格外关注。
2.外部因素导致溶血：如输入不相容的血型，在输血过程中，如果血型搭配错误，受血者体内的抗体就会攻击输入的红细胞，导致红细胞大量破坏，产生过多胆红素。不同血型人群在输血时都有发生血型不合溶血的风险，临床输血前必须严格进行血型鉴定和交叉配血试验来避免这种情况。此外，某些感染因素也可能导致溶血性贫血，比如疟疾感染，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞，引发溶血，进而影响胆红素代谢，出现肝功能异常尿黄表现，不同地区疟疾流行情况不同，生活在疟疾流行区的人群需注意防范感染。
二、胆道系统相关原因
（一）胆道梗阻
1.胆结石：胆囊或胆管内形成结石，可阻塞胆道，导致胆汁排出受阻。例如胆囊结石，当结石移动到胆管部位时，会引起胆管梗阻。胆结石的形成与多种因素有关，如胆汁中胆固醇、胆红素等成分比例失调，胆汁淤滞等。不同年龄段人群都可能患胆结石，中老年人群相对更常见，女性由于激素等因素影响，患胆结石的概率可能高于男性。胆道梗阻后，胆汁反流入血，使血液中胆红素升高，出现肝功能异常，同时胆汁无法正常排入肠道，尿中胆红素增加，导致尿黄。
2.胆道肿瘤：如胆管癌，胆道系统的肿瘤会占据胆道空间，引起梗阻。胆管癌的发病机制尚不完全明确，但可能与胆管慢性炎症、结石长期刺激等因素有关。无论是儿童还是成人都可能发生胆道肿瘤，但相对较为少见。胆道梗阻后胆红素代谢异常，出现肝功能异常尿黄情况，且随着肿瘤进展，症状可能逐渐加重。
三、其他相关原因
（一）自身免疫性肝病
如自身免疫性肝炎，机体免疫系统错误地攻击自身的肝细胞，导致肝细胞受损，影响胆红素代谢。自身免疫性肝病的发病机制与遗传、环境等多种因素相关，有一定的遗传易感性，女性患病概率相对较高。不同年龄段均可发病，儿童患自身免疫性肝炎时，临床表现可能不典型，容易被忽视，而成人发病时可能有乏力、黄疸等较典型表现，包括肝功能异常尿黄。
（二）遗传代谢性疾病
例如肝豆状核变性，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，体内铜代谢异常，过多的铜沉积在肝脏等器官，损害肝细胞，影响胆红素代谢。儿童时期发病可能出现生长发育迟缓、神经系统症状等，同时伴有肝功能异常尿黄，由于是遗传代谢性疾病，家族中有类似患者的人群需进行基因筛查等相关检查，以便早期发现和干预。
