主动脉硬化是主动脉血管壁因脂质沉积等致弹性降低、管腔狭窄的慢性病变，其核心病理为内皮损伤后形成粥样斑块且炎症起关键作用，核心诱因包括代谢异常、生活方式、遗传与年龄因素，临床表现分无症状期、症状期且可影像学分级，诊断方法有影像学和实验室检查，治疗策略涵盖生活方式干预、药物治疗和介入治疗，特殊人群如老年、糖尿病、妊娠期女性需注意相应事项。
一、主动脉硬化的定义与病理基础
主动脉硬化是主动脉血管壁发生脂质沉积、纤维组织增生及钙化，导致血管弹性降低、管腔狭窄的慢性进行性病变，属于动脉粥样硬化在主动脉的表现形式。其核心病理特征为血管内皮损伤后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗透至内膜下，被氧化修饰后触发炎症反应，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，最终演变为脂质核心与纤维帽构成的粥样斑块。研究显示，主动脉硬化患者斑块内炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平较正常人群升高2~3倍，提示炎症在疾病进展中的关键作用。
二、主动脉硬化的核心诱因
1.代谢异常因素：高血压患者主动脉硬化风险较血压正常者增加1.8倍，其机制为长期血流动力学冲击导致内皮细胞排列紊乱；糖尿病患者空腹血糖≥7.0mmol/L时，血管壁糖基化终产物（AGEs）沉积加速，促进氧化应激反应；血脂异常中，LDL-C每升高1mmol/L，主动脉硬化发生率上升17%。
2.生活方式因素：吸烟者主动脉壁弹性模量较非吸烟者降低35%，尼古丁通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）加剧血管收缩；每日酒精摄入量＞30g者，血管内皮依赖性舒张功能下降22%；久坐人群（每日步数＜5000步）腹主动脉血流速度减缓18%，易形成湍流诱发内皮损伤。
3.遗传与年龄因素：家族性高胆固醇血症患者主动脉硬化发病年龄提前10~15年；60岁以上人群主动脉弹性纤维断裂率达40%，胶原纤维占比升至65%，导致血管顺应性显著下降。
三、主动脉硬化的临床表现与分级
1.无症状期：约65%患者早期无特异性表现，仅通过血管超声或CT血管造影（CTA）发现主动脉壁增厚（＞1.5mm）或斑块形成。
2.症状期：当管腔狭窄≥50%时，可出现胸骨后压迫感，活动后加重；主动脉瓣区可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音；若斑块破裂形成血栓，可引发急性主动脉综合征（如主动脉夹层），表现为突发胸背部撕裂样疼痛，血压骤降＞20mmHg。
3.影像学分级：根据CTA结果，主动脉硬化分为Ⅰ级（单纯内膜增厚）、Ⅱ级（斑块形成，管腔狭窄＜50%）、Ⅲ级（管腔狭窄≥50%）。研究显示，Ⅲ级患者5年内心血管事件发生率达28%，是Ⅰ级患者的4.2倍。
四、主动脉硬化的诊断方法
1.影像学检查：血管超声可检测腹主动脉内径变化（正常值＜2.0cm），敏感度达92%；CTA能清晰显示斑块成分（钙化斑块CT值＞130HU，脂质斑块＜60HU），对主动脉夹层的诊断准确率达98%；磁共振血管成像（MRA）无需造影剂，适合肾功能不全患者。
2.实验室检查：血脂四项中，LDL-C＞3.4mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L为危险指标；超敏C反应蛋白（hs-CRP）＞3mg/L提示炎症活动；同型半胱氨酸＞15μmol/L时，血管内皮损伤风险增加1.5倍。
五、主动脉硬化的治疗策略
1.生活方式干预：每日钠摄入量控制在＜5g，可降低收缩压4~6mmHg；每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），能使HDL-C升高0.1~0.2mmol/L；地中海饮食模式（富含单不饱和脂肪酸、膳食纤维）可使主动脉弹性增加12%。
2.药物治疗：他汀类药物（如阿托伐他汀）可降低LDL-C30%~50%，稳定斑块；抗血小板药物（如阿司匹林）能抑制血栓形成，但需评估出血风险；血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）适用于合并高血压者，可改善血管内皮功能。
3.介入治疗：主动脉腔内修复术（EVAR）适用于主动脉瘤直径＞5.5cm或年扩张率＞0.5cm者，术后5年生存率达85%；斑块旋切术适用于局限性钙化斑块，但需严格掌握适应症。
六、特殊人群的注意事项
1.老年患者（≥75岁）：因血管脆性增加，介入治疗时需选择小直径输送系统（外径＜18F），术后密切监测穿刺点出血；药物治疗应优先选择半衰期短的药物（如普伐他汀），避免蓄积中毒。
2.糖尿病患者：血糖控制目标为空腹血糖4.4~7.0mmol/L、餐后2小时血糖＜10.0mmol/L，以减少糖基化产物对血管的损伤；选择不经过肾脏代谢的他汀类药物（如氟伐他汀），降低肌病风险。
3.妊娠期女性：孕期主动脉弹性下降20%~30%，需避免使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物，因其可能通过胎盘影响胎儿肾功能；若需抗凝，优先选择低分子肝素，避免华法林致胎儿畸形风险。
