主动脉夹层发生于主动脉内膜撕裂后血液进入中层形成血肿致壁分层剥离，核心解剖位置包括升、弓、降及腹主动脉段，具体分段定位有升主动脉夹层（StanfordA型）、降主动脉夹层（StanfordB型）、主动脉弓夹层；病理生理机制上，高血压是主要诱因，遗传性结缔组织病增加风险，创伤性因素占一定比例；临床表现与定位关联，升主动脉夹层（A型）有突发胸骨后剧痛等表现，降主动脉夹层（B型）有胸背部或腹部疼痛及脏器缺血症状；诊断技术定位，CTA是首选，TEE对升主动脉夹层诊断敏感度高，MRA无辐射适用于肾功能不全患者，DSA有创多被CTA替代；特殊人群定位特点，老年人夹层多见于降主动脉，孕妇多见于升主动脉，儿童多与遗传性结缔组织病相关；治疗定位策略，StanfordA型需紧急外科手术，StanfordB型单纯性首选药物治疗，复杂性需腔内修复术；预防定位措施，高血压患者定期监测控制血压，遗传性结缔组织病患者每年监测主动脉根部直径，同时要戒烟、控制体重、限制酒精摄入。
一、主动脉夹层的解剖位置与定义
1.1主动脉夹层发生于主动脉内膜撕裂后，血液进入主动脉壁中层形成血肿，导致主动脉壁分层剥离的病理状态。其核心解剖位置为主动脉本身，包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉及腹主动脉段。
1.2具体分段定位：
1.2.1升主动脉夹层（StanfordA型）：起源于主动脉根部至无名动脉起始部，占主动脉夹层病例的30%~40%，常累及主动脉瓣及冠状动脉开口。
1.2.2降主动脉夹层（StanfordB型）：起源于左锁骨下动脉远端，占病例的60%~70%，可延伸至胸腹主动脉交界处或腹主动脉。
1.2.3主动脉弓夹层：特殊类型，可能同时累及头臂动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉分支。
二、主动脉夹层的病理生理机制
2.1高血压是主要诱因，占病例的70%~90%，长期未控制的高血压导致主动脉壁中层退行性变，弹性纤维断裂，形成夹层动脉瘤。
2.2遗传性结缔组织病如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征患者，主动脉壁中层囊性坏死风险增加，夹层发生年龄较早（平均35~45岁）。
2.3创伤性因素包括医源性损伤（如主动脉内球囊反搏、冠状动脉介入治疗）及非医源性外伤（如车祸、坠落伤），占病例的5%~10%。
三、主动脉夹层的临床表现与定位关联
3.1升主动脉夹层（A型）典型表现：
3.1.1突发胸骨后撕裂样剧痛，放射至颈、肩或背部。
3.1.2主动脉瓣关闭不全导致急性心力衰竭，表现为呼吸困难、端坐呼吸。
3.1.3冠状动脉受累引发心肌梗死，心电图可见ST段抬高。
3.2降主动脉夹层（B型）典型表现：
3.2.1胸背部或腹部持续性疼痛，疼痛程度与夹层扩展范围相关。
3.2.2脏器缺血症状：肠系膜动脉受累导致腹痛、血便；肾动脉受累引发少尿、血尿；下肢动脉受累导致肢体疼痛、苍白或脉搏消失。
四、主动脉夹层的诊断技术定位
4.1计算机断层扫描血管造影（CTA）：首选诊断方法，可清晰显示夹层破口位置、真假腔形态及累及范围，分辨率达0.5~1mm。
4.2经食管超声心动图（TEE）：对升主动脉夹层诊断敏感度达98%，可评估主动脉瓣功能及心包积液情况。
4.3磁共振血管造影（MRA）：无辐射检查，适用于肾功能不全患者，但检查时间较长（30~60分钟）。
4.4数字减影血管造影（DSA）：有创检查，用于介入治疗前定位，现多被CTA替代。
五、特殊人群的主动脉夹层定位特点
5.1老年人（>65岁）：夹层位置多见于降主动脉，常合并动脉粥样硬化，疼痛症状不典型，易误诊为急性冠脉综合征。
5.2孕妇：妊娠期主动脉夹层发生率增加3倍，多见于升主动脉，与激素水平变化导致血管壁弹性下降有关，需优先选择无辐射检查（如TEE）。
5.3儿童：遗传性结缔组织病相关夹层多见于升主动脉，常伴主动脉瓣反流，需长期随访主动脉根部直径变化。
六、主动脉夹层的治疗定位策略
6.1StanfordA型夹层：需紧急外科手术，手术范围包括升主动脉置换、主动脉瓣修复或置换、冠状动脉重建，手术死亡率约10%~20%。
6.2StanfordB型夹层：
6.2.1单纯性夹层（无并发症）：首选药物治疗，控制血压（收缩压<120mmHg）、心率（<60次/分），常用β受体阻滞剂（如美托洛尔）联合血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）。
6.2.2复杂性夹层（伴脏器缺血、破裂先兆）：需腔内修复术，植入覆膜支架封闭破口，技术成功率>95%，但需长期随访内漏及支架移位情况。
七、主动脉夹层的预防定位措施
7.1高血压患者：定期监测血压，控制目标<130/80mmHg，避免血压波动过大（日间波动<20mmHg）。
7.2遗传性结缔组织病患者：每年进行主动脉根部直径超声监测，直径>5.0cm需预防性手术。
7.3生活方式干预：戒烟（吸烟使夹层风险增加3倍）、控制体重（BMI<24）、限制酒精摄入（男性<25g/d，女性<15g/d）。
