动脉粥样硬化受多种因素影响，包括血脂异常（LDL-C升高、HDL-C降低）、高血压（长期升高损伤血管致脂质易沉积）、吸烟（刺激交感神经、损伤内皮细胞）、糖尿病和胰岛素抵抗（高血糖等损伤内皮细胞、促血栓形成等）、肥胖（伴随代谢紊乱、促血管炎症反应）、遗传因素（某些遗传基因异常致发病风险高），不同年龄、性别人群受这些因素影响各有特点。
一、血脂异常
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：大量研究表明，LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白，它可被单核-巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成。例如，前瞻性队列研究发现，人群中LDL-C水平与动脉粥样硬化性心血管疾病的发生风险呈正相关，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病发病风险大约增加1.6倍。在不同年龄人群中，这种关联均存在，对于老年人，由于血管弹性下降等因素，LDL-C升高对动脉粥样硬化的促进作用可能更为显著；而在年轻人群中，如果存在血脂异常等情况，也会逐渐积累导致动脉粥样硬化的病理改变。
2.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低：HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用，它可以将外周组织中的胆固醇转运到肝脏进行代谢清除。HDL-C降低时，这种转运胆固醇的能力减弱，使得胆固醇更容易在血管壁沉积。性别方面，女性在绝经前HDL-C水平通常高于男性，但绝经后HDL-C水平下降，这也是绝经后女性动脉粥样硬化发病风险增加的一个因素。对于有吸烟等不良生活方式的人群，HDL-C降低更为明显，吸烟会损伤血管内皮细胞，同时影响HDL-C的功能，进一步促进动脉粥样硬化的发展。
二、高血压
1.血压升高对血管的损伤：长期高血压会使血管壁承受过高的压力，导致血管内皮细胞受损。内皮细胞受损后，其正常的屏障功能和调节血管舒缩的功能受到影响，使得血液中的脂质等成分更容易进入血管壁。例如，高血压患者的收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，心血管疾病的风险就会翻倍。在不同年龄人群中，高血压对动脉粥样硬化的影响有所不同，老年人本身血管已经存在一定程度的退行性变，高血压会加速血管粥样硬化的进程；对于年轻的高血压患者，如果不及时控制血压，也会在相对较短的时间内出现动脉粥样硬化相关病变。性别上，男性和女性在高血压导致动脉粥样硬化的机制上基本相似，但女性在围绝经期后，由于雌激素水平变化等因素，血压波动和动脉粥样硬化进展可能会有不同的特点。
三、吸烟
1.吸烟对血管的直接损害：烟草中的尼古丁等成分会刺激交感神经，使血压升高，同时还会损伤血管内皮细胞。研究发现，吸烟可使血管内皮依赖性舒张功能受损，内皮素-1等缩血管物质释放增加，而一氧化氮等舒血管物质生成减少。吸烟对不同年龄人群的影响不同，青少年时期开始吸烟，会影响血管的正常发育，增加成年后动脉粥样硬化的发病风险；对于老年人，吸烟会加重已存在的血管粥样硬化程度。在性别方面，男性和女性吸烟对动脉粥样硬化的影响无明显性别差异，但女性如果在孕期吸烟，还会影响胎儿血管的发育，增加后代成年后动脉粥样硬化的易感性。
四、糖尿病和胰岛素抵抗
1.糖尿病对血管的影响：糖尿病患者长期高血糖状态会导致多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等一系列代谢紊乱，损伤血管内皮细胞。同时，高血糖还会促进血小板聚集和凝血因子活性增加，容易形成血栓。胰岛素抵抗时，除了影响糖代谢外，还会影响脂质代谢等。在年龄方面，儿童和青少年时期发生的2型糖尿病，由于发病年龄早，对血管的损伤会持续更长时间，更容易较早出现动脉粥样硬化；对于老年糖尿病患者，本身血管已经有一定基础病变，高血糖等因素会加速动脉粥样硬化的进展。性别上，男性和女性糖尿病患者在动脉粥样硬化的发生发展上没有本质区别，但女性在更年期后，由于内分泌变化等因素，可能会出现血糖控制相对更困难的情况，进而影响动脉粥样硬化的进程。
五、肥胖
1.肥胖与代谢异常：肥胖尤其是中心性肥胖，常伴随胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱。肥胖者体内脂肪组织分泌的炎症因子等增多，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎症因子会促进血管炎症反应，参与动脉粥样硬化的形成。在不同年龄人群中，儿童肥胖如果不及时干预，会影响其生长发育过程中的血管健康，增加成年后动脉粥样硬化的风险；老年人肥胖则会加重已有的代谢紊乱，进一步促进动脉粥样硬化。性别方面，女性在脂肪分布等方面与男性不同，女性腹部脂肪堆积相对更容易导致代谢异常，从而增加动脉粥样硬化的发病风险。
六、遗传因素
1.家族遗传倾向：某些遗传基因的突变或多态性与动脉粥样硬化的发生密切相关。例如，家族性高胆固醇血症是由于低密度脂蛋白受体基因等突变导致的，患者会出现明显的血脂异常，幼年时期就可能出现严重的动脉粥样硬化。在有家族遗传史的人群中，无论年龄和性别，动脉粥样硬化的发病风险都显著高于普通人群。对于有家族遗传倾向的人群，需要更早地进行健康监测，包括血脂、血压等指标的检测，以便早期发现和干预动脉粥样硬化的发生发展。
