血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病均可促进动脉粥样硬化。血脂异常中LDL-C升高、TC和TG异常与动脉粥样硬化相关；高血压通过血管内皮损伤和促进炎症反应促进动脉粥样硬化；吸烟通过氧化应激损伤和影响脂质代谢促进动脉粥样硬化；糖尿病通过糖代谢异常直接影响和伴随脂代谢紊乱促进动脉粥样硬化
一、血脂异常
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：大量研究表明，LDL-C是动脉粥样硬化形成的关键危险因素。过高的LDL-C会被单核巨噬细胞吞噬，进而形成泡沫细胞，逐渐沉积在血管内膜下，引发炎症反应等一系列过程，促进动脉粥样硬化斑块的形成。例如，前瞻性队列研究显示，LDL-C水平每升高1mmol/L，冠心病的发病风险显著增加。不同年龄人群对LDL-C升高的易感性有所不同，一般来说，中老年人由于血管弹性下降等因素，更易受其影响；在生活方式方面，长期高热量、高脂肪饮食会导致LDL-C合成增加；有家族性高脂血症病史的人群，自身基因缺陷使得机体对脂质代谢异常，更容易出现LDL-C升高进而引发动脉粥样硬化。
2.总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）异常：TC和TG水平升高也与动脉粥样硬化相关。TC升高会使血液黏稠度增加，影响血管内皮功能；TG升高可通过多种机制参与动脉粥样硬化的发展，如导致血管内皮损伤、促进炎症因子释放等。对于不同性别而言，女性在绝经前由于雌激素的保护作用，动脉粥样硬化发病风险相对低于男性，但绝经后这种保护作用消失，与男性发病风险接近；从生活方式看，长期大量饮酒会引起TG升高，进而增加动脉粥样硬化风险；有糖尿病病史的患者，常伴有脂代谢紊乱，TC、TG往往异常，更容易发生动脉粥样硬化。
二、高血压
1.血管内皮损伤：高血压时，过高的血压会对血管内皮细胞产生机械性损伤。研究发现，高血压状态下，血管内皮细胞的完整性被破坏，其分泌内皮素等缩血管物质增加，而一氧化氮等舒血管物质分泌减少，导致血管收缩、痉挛，同时影响血管的正常代谢和修复功能，为动脉粥样硬化的发生奠定基础。不同年龄的高血压患者，血管内皮损伤的程度和修复能力有所差异，老年人血管弹性差，内皮损伤后修复更困难；在性别方面，一般情况下男性和女性高血压患者血管内皮损伤机制类似，但女性在特殊生理时期如妊娠期高血压，对血管内皮的损伤可能有其特殊性；有长期高血压病史且未良好控制的患者，血管内皮损伤持续存在，动脉粥样硬化进展更快。
2.促进炎症反应：高血压会激活体内的炎症反应系统，促使炎症因子如C反应蛋白等释放增加。炎症因子会进一步加重血管内皮的损伤，促进单核细胞黏附于血管内膜，参与泡沫细胞的形成等动脉粥样硬化的病理过程。生活方式方面，长期精神紧张的高血压患者，体内应激状态会加重炎症反应，从而加速动脉粥样硬化；对于有高血压家族史的人群，其遗传易感性使得在同样血压水平下，更易因高血压引发炎症反应导致动脉粥样硬化。
三、吸烟
1.氧化应激损伤：烟草中的尼古丁等成分会导致体内氧化应激反应增强，产生大量氧自由基。氧自由基会损伤血管内皮细胞，使血管内皮功能紊乱，同时还会氧化修饰LDL-C，形成更易被巨噬细胞摄取的氧化型LDL-C，加速动脉粥样硬化斑块的形成。不同年龄的吸烟者，氧化应激损伤的程度不同，青少年吸烟者由于身体处于生长发育阶段，血管内皮等组织更易受氧自由基损伤；在性别上，男性和女性吸烟者氧化应激损伤机制无本质区别，但女性吸烟者可能因雌激素水平等因素，在同等吸烟量下，氧化应激损伤对动脉粥样硬化的影响可能有差异；有长期吸烟史的人群，体内氧化应激状态持续存在，动脉粥样硬化发生风险显著高于非吸烟者。
2.影响脂质代谢：吸烟会干扰脂质代谢过程，导致血脂异常。研究表明，吸烟可使HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）水平降低，HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用，其水平降低会削弱对动脉粥样硬化的保护；同时还会影响脂蛋白的代谢，促进动脉粥样硬化相关脂质的沉积。对于有吸烟史的人群，无论年龄大小、性别差异，只要持续吸烟，都会对脂质代谢产生不良影响，进而增加动脉粥样硬化的发病风险。
四、糖尿病
1.糖代谢异常的直接影响：糖尿病患者长期高血糖状态下，葡萄糖会与蛋白质发生非酶促糖化反应，形成糖化终产物。糖化终产物会损伤血管内皮细胞，促进炎症反应和氧化应激，还会影响细胞外基质的代谢，导致血管壁增厚、弹性下降等，参与动脉粥样硬化的形成。不同年龄的糖尿病患者，高血糖对血管的损伤程度不同，儿童糖尿病患者由于病程相对较短但长期高血糖，对血管内皮等的损伤可能已开始显现；在性别方面，女性糖尿病患者在妊娠等特殊时期，高血糖对动脉粥样硬化的促进作用可能更明显；有糖尿病病史且血糖控制不佳的患者，糖代谢异常持续存在，动脉粥样硬化进展迅速。
2.伴随的脂代谢紊乱：糖尿病常伴有脂代谢紊乱，如前面提到的TC、TG异常等情况，进一步加重动脉粥样硬化的发生发展。糖尿病患者自身的代谢紊乱机制复杂，高血糖会影响胰岛素信号通路，进而影响脂质的合成、转运等代谢过程，使得血脂异常难以纠正，从而加速动脉粥样硬化斑块的形成和发展。
