痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少致血尿酸升高的代谢病，发病机制与尿酸生成过多或排泄减少有关，临床表现有急性关节炎、痛风石、肾脏病变等，有年龄性别、生活方式、病史等危险因素，通过血尿酸测定、关节液等检查诊断，急性发作期及发作间歇期、慢性期有不同治疗方法，调整生活方式可预防，特殊人群痛风有其特点，需综合应对。
发病机制
尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体尿酸有内源性和外源性两种来源。内源性尿酸约占80%，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢产生；外源性尿酸约占20%，是从食物中摄取的嘌呤经消化吸收后产生。当尿酸生成过多，如磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高等原因使尿酸生成增加，或者肾脏尿酸排泄减少，如肾小管分泌尿酸减少、肾小球滤过尿酸减少等情况时，都会导致血尿酸水平升高。当血尿酸浓度超过尿酸的溶解度时，尿酸就会以晶体形式沉积在关节、肾脏等部位，从而引发一系列临床症状。
临床表现
急性关节炎：多在夜间突然发作，受累关节剧痛，第一跖趾关节最为常见，其次可累及足背、踝、膝、指、腕、肘等关节，关节局部红肿热痛，活动受限。
痛风石：是痛风的特征性临床表现，是尿酸盐结晶沉积于软组织，引起慢性炎症及纤维组织增生形成的结节肿。常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节等部位，外观为大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状或糊状物。
肾脏病变：包括痛风性肾病、尿酸性肾石病等。痛风性肾病早期可表现为夜尿增多、尿比重降低等肾小管功能受损表现，随着病情进展可出现蛋白尿、血尿等，进而发展为肾功能不全；尿酸性肾石病是由于尿酸盐结晶在肾间质沉积形成结石，可引起肾绞痛、血尿等症状。
危险因素
年龄与性别：多见于40岁以上的男性，绝经后女性也可发病，可能与男性体内雄激素水平影响尿酸代谢，绝经后女性雌激素水平下降，尿酸代谢紊乱有关。
生活方式：高嘌呤饮食是重要危险因素，如长期大量摄入动物内脏、海鲜、肉类、豆类等富含嘌呤的食物；过量饮酒，尤其是啤酒，酒精会影响尿酸排泄；缺乏运动，会导致机体代谢减慢，尿酸排泄减少。
病史：有家族痛风史的人群患病风险较高；患有高血压、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病的患者，尿酸代谢更容易出现紊乱，进而增加痛风发病风险。
诊断方法
血尿酸测定：血尿酸水平升高是诊断痛风的重要依据，但急性发作期血尿酸可能正常。男性血尿酸>420μmol/L，女性血尿酸>360μmol/L可考虑高尿酸血症，但需结合临床症状等综合判断。
关节液或痛风石内容物检查：在偏振光显微镜下，关节液或痛风石内容物中可见双折光的针形尿酸盐结晶，这是确诊痛风的金标准。
影像学检查：X线检查早期可无明显表现，随着病情进展可出现关节软骨下骨质缺损，呈穿凿样、虫蚀样改变；超声检查可发现关节滑膜增厚、关节腔积液及痛风石等。
治疗与预防
急性发作期治疗：主要是缓解疼痛、消炎消肿，常用药物有非甾体抗炎药（如吲哚美辛等）、秋水仙碱、糖皮质激素等，但需在医生指导下使用。
发作间歇期及慢性期治疗：目的是降低血尿酸水平，防止痛风复发，常用药物有抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他等，促进尿酸排泄的苯溴马隆等。
预防：调整生活方式是重要的预防措施，包括低嘌呤饮食，避免高嘌呤食物的过量摄入；多饮水，保证每日尿量在2000ml以上，以促进尿酸排泄；规律运动，控制体重；避免酗酒等。对于有痛风家族史、代谢性疾病等高危人群，应定期监测血尿酸水平，以便早期发现高尿酸血症并及时干预。
特殊人群方面，儿童痛风较为罕见，多与遗传代谢性疾病等有关，若儿童出现关节红肿热痛等疑似痛风表现，应及时就医明确诊断；妊娠期痛风患者治疗需权衡药物对胎儿的影响，应在医生指导下谨慎选择治疗方案；老年痛风患者常合并多种基础疾病，在治疗时要注意药物之间的相互作用，同时更要注重生活方式的调整，如适度运动要避免关节损伤等。
