白癜风发病的原因通常包括免疫系统紊乱、遗传易感性、神经化学因子、氧化应激损伤、环境与机械刺激等。
1、免疫系统紊乱
白癜风患者体内常检测到抗黑色素细胞抗体，免疫系统错误攻击黑色素细胞导致其功能丧失。约30%患者合并甲状腺疾病、糖尿病等自身免疫病，免疫抑制剂治疗有效印证这一机制。精神压力、外伤等环境因素可能触发免疫系统异常，使T淋巴细胞攻击黑素细胞，引发皮肤色素脱失。
2、遗传易感性
约15%-40%患者有家族史，HLA基因、TYR基因、PTPN22基因等多态性位点与发病相关。父母一方患病时子女风险约3%-5%，双方患病则提升至10%-15%。但遗传模式复杂，多数携带易感基因者需环境触发才会发病，并非绝对遗传。
3、神经化学因子
节段型白癜风皮损沿神经节段分布，可能与神经末梢释放的儿茶酚胺类物质有关。这类物质通过抑制酪氨酸酶活性减少黑色素合成，精神压力下释放量增加可能直接损伤黑素细胞。长期焦虑、创伤等情绪波动可加剧神经内分泌紊乱，形成恶性循环。
4、氧化应激损伤
患者皮肤中过氧化氢酶活性降低导致过氧化氢堆积，直接破坏黑素细胞结构。NRF2、CAT等抗氧化基因变异可能削弱细胞清除自由基的能力，环境污染、紫外线照射等外界因素会加重氧化损伤，使隐性遗传倾向显现为临床白斑。
5、环境与机械刺激
长期暴晒可使黑素细胞功能亢进后凋亡，化学物质如酚类、苯类通过抑制酪氨酸酶活性干扰黑色素合成。皮肤外伤、摩擦等物理损伤可引发同形反应，腰部、骨突处等易受压部位好发提示机械刺激与局部免疫微环境改变相关。
若发现皮肤白斑应及时就医，通过308nm准分子激光、他克莫司软膏等规范治疗控制病情，切勿自行用药延误时机。
