白癜风发病与遗传因素有关家族中有患者风险高单卵双生子患同病率高；自身免疫因素表现为免疫细胞异常攻击黑素细胞及免疫调节失衡；黑素细胞自身破坏学说涉及合成中间产物毒性积累及某些化学物质影响；神经精神因素有神经递质影响及情绪与发病关联；氧化应激学说因氧自由基损伤致黑素细胞受损且相关指标异常不同生活方式人群易出现氧化应激增加患病风险。
白癜风具有一定的遗传倾向。研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家庭成员患白癜风的风险会高于普通人群。例如，单卵双生子中两人均患白癜风的几率较高，这提示遗传因素在白癜风的发病中起到了重要作用。遗传因素可能通过影响黑素细胞的功能、免疫调节等多个方面，增加个体患白癜风的易感性。不同种族的白癜风发病率存在差异，也从侧面反映了遗传背景对白癜风发病的影响。
自身免疫因素
免疫细胞异常：人体的免疫系统会攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞受损或功能障碍。例如，体内的T淋巴细胞可能会识别黑素细胞为外来异物，从而发动免疫攻击，使得黑素细胞合成黑素的能力下降。多项研究发现，白癜风患者体内存在多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体的存在表明免疫系统已经发生了针对黑素细胞的异常免疫反应。
免疫调节失衡：免疫系统的平衡对于维持正常的生理功能至关重要。在白癜风患者中，免疫调节机制出现失衡，导致免疫反应过度激活。例如，一些细胞因子的分泌失衡，可能会进一步加剧对黑素细胞的损伤。自身免疫因素引发的白癜风在各个年龄段均可发病，且病情可能会在一些自身免疫性疾病发生时或之后加重。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物毒性：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过量积累时，可能会对黑素细胞自身产生毒性作用，导致黑素细胞的损伤和死亡。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现异常，使得中间产物不能及时被代谢或处理，从而对黑素细胞造成损害。这种学说在一些由于特定因素导致黑素细胞局部损伤的白癜风病例中得到了一定的支持。
某些化学物质影响：一些化学物质也可能会直接破坏黑素细胞。比如，某些酚类化合物，如对苯二酚、丁基羟基茴香醚等，长期接触这些物质可能会干扰黑素细胞的正常功能，甚至导致黑素细胞的死亡，从而引发白癜风。在一些职业接触相关化学物质的人群中，白癜风的发病率相对较高，这与黑素细胞自身破坏学说有一定的关联。
神经精神因素
神经递质影响：神经系统与黑素细胞之间存在着密切的联系。神经递质如去甲肾上腺素、肾上腺素等可能会影响黑素细胞的功能。当人体处于精神紧张等状态时，交感神经兴奋，会释放去甲肾上腺素等神经递质，这些神经递质可能会通过影响黑素细胞的代谢等过程，导致黑素细胞的损伤。例如，长期的精神压力可能会通过神经内分泌系统的调节，间接影响黑素细胞的正常生理功能，增加白癜风的发病风险。
情绪与发病的关联：临床观察发现，很多白癜风患者在发病前或病情加重前有过精神创伤、焦虑、抑郁等情绪变化。精神因素通过影响神经内分泌系统，进而影响黑素细胞的功能，这在白癜风的发病中起到了一定的作用。不同年龄段的人群都可能因为神经精神因素而诱发或加重白癜风，尤其是青少年和中青年人群，他们面临的社会压力等因素相对较多，更容易受到神经精神因素的影响。
氧化应激学说
氧自由基损伤：体内的氧化应激状态是指氧自由基的产生和抗氧化防御系统之间的平衡被打破，导致氧自由基过量积累。氧自由基具有很强的氧化性，会损伤细胞内的多种成分，包括黑素细胞。例如，氧自由基可以攻击黑素细胞的细胞膜、核酸等，导致黑素细胞的结构和功能受损。在白癜风患者中，检测发现其体内的氧化应激指标异常，如超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性降低，而丙二醛等氧化损伤产物的水平升高，这表明氧化应激在白癜风的发病中起到了重要作用。不同生活方式的人群，如长期暴露在污染环境中、有不良生活习惯（如吸烟、酗酒等）的人群，更容易出现氧化应激状态，从而增加患白癜风的风险。
