食品铅中毒在暴露途径、临床表现、实验室检查及预后方面有不同特点。暴露途径上儿童更易手-口摄入且饮食是主途径；临床表现儿童神经系统、血液系统、消化系统表现更明显特异，成人相对隐匿不特异；实验室检查血铅等检测有儿童成人参考值及特点差异；预后上儿童早期干预预后较好，成人早期发现干预预后尚可但长期损伤预后受影响。
一、暴露途径特点
儿童更易通过手-口途径暴露：儿童活泼好动，喜欢用手触摸环境中的物体，然后将手放入口中，而食品中的铅容易附着在玩具、家具表面等，儿童通过这种方式摄入铅的风险较高。例如，儿童经常接触被铅污染的土壤后，再用手抓取食物，就会导致铅进入体内。
饮食是主要摄入途径：食品是人体摄入铅的重要来源，如受铅污染的粮食、蔬菜、水果、乳制品、水产品等。一些地区土壤中铅含量较高，种植的农作物会吸收土壤中的铅，进而通过食物链进入人体；此外，一些劣质的餐具、玩具涂料等也可能向食品中迁移铅，通过饮食被人体吸收。
二、临床表现特点
神经系统表现
儿童神经系统受损更明显：儿童中枢神经系统对铅毒性更为敏感。低浓度铅暴露即可影响儿童的神经行为发育，表现为注意力不集中、多动、记忆力减退、学习能力下降等。随着铅暴露程度加重，可能出现头痛、烦躁、易怒、运动失调等症状。例如，有研究表明，血铅水平在100μg/L左右的儿童，就可能出现神经行为功能的改变。
成人神经系统表现相对隐匿：成人铅中毒神经系统表现相对儿童不那么典型，多表现为神经衰弱综合征，如头晕、头痛、失眠、多梦、乏力等，部分患者可能出现外周神经炎，表现为肢端麻木、感觉减退等，但一般不如儿童表现突出。
血液系统表现
儿童贫血特点：儿童铅中毒可干扰血红素合成，导致贫血，多为轻度或中度贫血，呈低色素性贫血。外周血中可见红细胞大小不等、出现嗜碱性点彩红细胞等。例如，研究发现铅可抑制红细胞内δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和亚铁螯合酶，影响血红素合成，从而引起贫血。
成人血液系统表现较少见：成人铅中毒血液系统表现相对少见，严重时可出现低色素正常细胞性贫血等，但不如儿童普遍。
消化系统表现
儿童消化系统症状多样：儿童铅中毒可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等消化系统症状。腹痛多为阵发性，部位不固定，难以用常规消化系统疾病解释。例如，一些儿童铅中毒患者会反复出现腹痛，但腹部检查无明显阳性体征。
成人消化系统症状相对不特异：成人铅中毒消化系统症状相对不特异，可能出现食欲不振、腹胀、便秘等，容易被忽视或误诊为其他消化系统疾病。
三、实验室检查特点
血铅检测
儿童血铅参考值较低：儿童血铅正常参考值一般低于100μg/L（不同检测方法略有差异），血铅水平升高提示铅中毒风险。而且儿童血铅水平对铅暴露更为敏感，即使血铅在正常上限附近，也可能对儿童的神经行为发育产生影响。
成人血铅参考值相对较高：成人血铅正常参考值一般高于儿童，当成人血铅水平升高时才考虑铅中毒可能，但成人血铅升高往往提示长期或较高水平的铅暴露。
尿铅检测：尿铅水平可以反映近期铅的吸收情况，但个体差异较大，因为尿铅排泄受饮水量、肾功能等多种因素影响。一般来说，尿铅升高提示有铅吸收，但不如血铅灵敏。
红细胞游离原卟啉（FEP）检测：FEP升高是铅干扰血红素合成的指标之一，儿童和成人铅中毒时均可出现FEP升高，但儿童FEP对铅暴露的敏感性更高，在血铅尚未明显升高时，FEP可能已经升高。
四、预后特点
儿童早期干预预后较好：儿童如果能早期发现铅中毒并及时脱离铅暴露环境，经过驱铅治疗等干预措施，神经系统等方面的损伤有可能得到改善或恢复。例如，及时将儿童脱离铅污染的环境，并进行驱铅治疗后，儿童的神经行为发育异常可能会逐渐好转。
成人铅中毒若早期发现干预预后尚可：成人铅中毒如果能早期诊断，脱离铅暴露环境，经过驱铅等治疗，一般预后较好，症状可逐渐缓解。但如果铅中毒时间较长，已经造成较为严重的器官损伤，预后可能会受到一定影响。例如，长期铅中毒导致肾脏损伤的成人，即使脱离铅暴露，肾脏功能的恢复也可能比较缓慢。
