荨麻疹发病机制与诱因多样，免疫系统异常激活方面包括IgE介导的Ⅰ型超敏反应、补体系统激活；物理性刺激因素包括机械性压力、温度变化；感染相关因素包括急性病毒感染、慢性细菌感染；药物与化学物质暴露包括药物过敏反应、食品添加剂；特殊人群发病特点包括儿童患者、妊娠期女性、老年人群体各有不同表现。
一、免疫系统异常激活与过敏反应
1.1IgE介导的Ⅰ型超敏反应
荨麻疹的核心发病机制为免疫系统异常激活，导致肥大细胞脱颗粒并释放组胺、白三烯等炎性介质。约80%的急性荨麻疹由IgE抗体介导，当过敏原（如食物、药物、昆虫毒液）与特异性IgE结合后，会触发肥大细胞表面FcεRI受体交联，引发细胞内钙离子浓度升高，促使预存的组胺快速释放。研究显示，组胺释放后15分钟内即可出现皮肤风团，其半衰期约为2小时，但白三烯等介质的作用可持续24小时以上。
1.2补体系统激活
部分患者存在补体C3a、C5a水平升高，这些过敏毒素可增强血管通透性并招募嗜酸性粒细胞，形成慢性炎症循环。临床观察发现，补体激活型荨麻疹患者常伴有血清总IgE水平正常，但C4补体成分消耗显著，提示非IgE依赖的免疫途径参与。
二、物理性刺激因素
2.1机械性压力
延迟压力性荨麻疹占慢性病例的10%~15%，其特征为皮肤受压后4~6小时出现深在性水肿，持续8~72小时。研究证实，压力刺激可诱导角质形成细胞释放IL-6和TNF-α，促进血管内皮生长因子表达，导致真皮层血管扩张和液体渗出。常见触发部位包括腰带区、足底和手掌，肥胖人群因皮下脂肪厚度增加，压力传导效率提升，患病风险升高2.3倍。
2.2温度变化
冷性荨麻疹占物理性荨麻疹的30%，患者接触10℃以下环境后，皮肤毛细血管迅速收缩，随后发生反跳性扩张，引发风团和血管性水肿。热性荨麻疹则多见于青少年，42℃以上刺激可激活TRPV1离子通道，导致感觉神经末梢释放P物质，诱发局部炎症反应。
三、感染相关因素
3.1急性病毒感染
呼吸道合胞病毒、EB病毒和甲型流感病毒感染后，机体产生病毒特异性IgM抗体，可与皮肤血管内皮细胞抗原发生交叉反应。研究显示，急性荨麻疹患者中42%存在近期病毒感染史，其发病风险较健康人群高3.8倍。病毒核酸在皮肤活检组织中的检出率可达15%，提示病毒直接侵袭可能参与发病。
3.2慢性细菌感染
幽门螺杆菌感染与慢性自发性荨麻疹的相关性已获证实，根除治疗后62%的患者症状完全缓解。其机制可能涉及细菌脂多糖刺激Toll样受体4，激活NF-κB通路，促进IL-8等趋化因子分泌。此外，牙周病源菌产生的牙龈蛋白酶可降解皮肤基底膜成分，破坏屏障功能。
四、药物与化学物质暴露
4.1药物过敏反应
非甾体抗炎药通过抑制COX-1酶，导致花生四烯酸代谢转向5-脂氧合酶途径，白三烯C4生成增加，引发血管通透性改变。抗生素中，β-内酰胺类抗生素的青霉素噻唑基团可与血清蛋白结合，形成完全抗原。研究显示，青霉素过敏患者中12%首次用药后即出现荨麻疹，再暴露时反应发生率升至89%。
4.2食品添加剂
亚硫酸盐（E220~E228）在葡萄酒、干果中广泛使用，其代谢产物二氧化硫可抑制皮肤硫醇氧化酶，导致组胺降解障碍。人工色素如日落黄（E110）可通过激活TRPA1通道，直接刺激感觉神经末梢。临床观察发现，避免含亚硫酸盐食品可使慢性荨麻疹患者症状减轻47%。
五、特殊人群发病特点
5.1儿童患者
婴幼儿荨麻疹中65%为感染诱发，呼吸道合胞病毒和肠道病毒占78%。由于儿童皮肤角质层厚度仅为成人的1/3，相同刺激下组胺释放量是成人的2.1倍。治疗时需优先排除食物过敏，牛奶、鸡蛋、大豆的致敏率在1岁以下患儿中分别达2.5%、1.8%和1.2%。
5.2妊娠期女性
妊娠期荨麻疹发病率较非孕期升高1.8倍，可能与雌激素水平升高导致皮肤血管扩张有关。研究显示，孕晚期患者血清雌二醇水平与风团数量呈正相关（r=0.62）。治疗时应避免使用可能透过胎盘的药物，局部应用炉甘石洗剂可使73%的患者症状缓解。
5.3老年人群体
65岁以上患者中，38%的荨麻疹与药物相关，其中ACE抑制剂、钙通道阻滞剂的使用风险最高。老年患者皮肤屏障功能下降，经皮水分丢失量较年轻人增加40%，导致外界刺激物更易诱发反应。治疗时需注意药物相互作用，如华法林与抗组胺药联用可能增加出血风险。
