小孩多动症即注意缺陷多动障碍（ADHD），病因多因素，遗传使儿童患病风险增，大脑发育异常（神经解剖学、神经生理学方面）、神经递质失衡（多巴胺、去甲肾上腺素系统）参与发病，孕期及围生期、家庭、学校环境因素有影响，虽营养缺乏非单一病因但与症状有关，ADHD是多种因素综合作用结果，需早期综合评估干预，关注高危儿童监测干预。
一、遗传因素
相关情况：大量研究表明遗传因素在ADHD的发病中起重要作用。如果家族中有ADHD患者，儿童患ADHD的风险会显著增加。遗传因素可能通过影响大脑神经递质的代谢、神经发育相关基因等多个方面参与ADHD的发生。例如，多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质系统相关基因的突变或多态性与ADHD的发病密切相关，这些神经递质在调节注意力、冲动控制等方面发挥重要作用，遗传因素导致这些神经递质系统功能异常可能引发ADHD症状。
二、大脑发育异常
神经解剖学方面：ADHD儿童大脑某些区域的结构和发育存在异常。比如额叶、基底节等与注意力、执行功能等相关的脑区，在形态、体积、神经连接等方面可能与正常儿童不同。额叶是负责计划、抑制冲动等高级认知功能的脑区，基底节与运动控制和注意力调节有关，这些脑区发育异常会影响相应功能的正常发挥，导致出现多动、注意力不集中等ADHD表现。
神经生理学方面：大脑的神经电生理活动也存在异常。例如，事件相关电位（ERP）中的P300成分在ADHD儿童中往往潜伏期延长、波幅降低，P300与大脑对刺激的认知加工、注意力等功能密切相关，其异常提示大脑在信息处理过程中存在缺陷，影响了注意力的维持和对冲动的控制。
三、神经递质失衡
多巴胺系统：多巴胺是与ADHD关系密切的神经递质之一。多巴胺能神经元主要分布在中脑边缘系统和中脑皮质系统，这些区域与注意力、奖励机制、运动控制等有关。ADHD儿童可能存在多巴胺转运体功能异常，导致突触间隙中多巴胺浓度降低，影响了大脑对注意力的调节和对行为的抑制控制，使得儿童出现多动、注意力不集中、冲动等症状。
去甲肾上腺素系统：去甲肾上腺素也参与了ADHD的发病。去甲肾上腺素能系统在调节觉醒、注意力、冲动控制等方面起重要作用，ADHD儿童去甲肾上腺素转运体功能异常或受体敏感性改变，会影响去甲肾上腺素的代谢和作用，进而影响大脑的相关功能，导致ADHD症状的出现。
四、环境因素
孕期及围生期因素：母亲孕期吸烟、饮酒、遭受感染、接触有害物质等，可能影响胎儿大脑的发育，增加儿童患ADHD的风险。围生期出现早产、低出生体重、窒息、缺氧等情况，也会对儿童的神经发育产生不良影响，提高ADHD的发病几率。
家庭环境因素：不良的家庭环境，如父母关系紧张、家庭教育方式不当（过于严厉或过于宽松）、家庭缺乏温暖和关爱等，可能会加重ADHD儿童的症状，或者影响儿童的心理行为发展，与ADHD的发生和发展相关。例如，过于严厉的家庭教育可能导致儿童出现心理压力过大，影响其情绪调节和行为控制，而过于宽松的家庭教育可能无法给儿童建立良好的行为规范，导致冲动、注意力不集中等问题凸显。
学校环境因素：学校环境中学习压力过大、教学方式不适合、师生关系不融洽等，也可能对ADHD儿童产生不利影响，使他们的症状更加明显，影响学习和社交等方面的发展。
五、营养因素相关情况
缺乏某些营养物质可能的影响：虽然不是直接导致ADHD的单一原因，但某些营养物质的缺乏可能与ADHD的症状有一定关联。例如，缺乏铁、锌等微量元素可能影响大脑的发育和神经递质的功能。铁是合成血红蛋白的重要原料，同时也参与大脑的氧化代谢等过程，缺铁可能导致大脑供氧不足，影响神经细胞的功能；锌参与多种酶的合成和活性调节，对神经递质的代谢等有影响，缺锌可能干扰大脑的正常发育和功能，进而可能加重ADHD相关的症状，但这并不是说补充这些营养物质就能治疗ADHD，只是提示营养均衡对儿童大脑健康的重要性。
总之，小孩多动症是多种因素综合作用的结果，遗传、大脑发育异常、神经递质失衡、环境因素等共同参与了其发病过程，不能简单归结为身体缺少某种特定物质，而是需要从多方面进行综合的评估和干预。对于儿童ADHD，应早期发现、早期干预，采取包括心理行为治疗、教育干预等非药物干预为主的综合措施，同时关注儿童的营养均衡等方面，为儿童的健康成长创造良好的条件。对于存在相关高危因素的儿童，如家族中有ADHD患者、孕期有不良暴露等情况的儿童，更要加强监测和早期干预。
