白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、微量元素缺乏及其他因素如外伤、日光暴晒等有关。遗传因素使个体易发病，自身免疫因素中免疫系统攻击黑色素细胞及自身抗体产生起作用，神经精神因素通过长期压力和神经调节异常影响，黑素细胞自身破坏学说涉及中间产物毒性和先天缺陷，微量元素缺乏影响黑色素合成，外伤和日光暴晒可诱发或损伤黑素细胞。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑色素细胞，导致黑色素细胞受损或功能障碍，从而无法正常合成黑色素，进而引发白癜风。例如，患有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等的人群，患白癜风的几率相对更高，这表明自身免疫紊乱与白癜风的发生密切相关。
自身抗体的产生：患者体内可能会产生针对黑色素细胞的自身抗体，这些抗体可以结合在黑色素细胞表面，导致黑色素细胞的破坏和功能丧失。通过检测可以发现，白癜风患者血清中存在多种自身抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体等，这些自身抗体的存在进一步支持了自身免疫因素在白癜风发病中的作用。
神经精神因素
长期精神压力：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等情绪状态可能会影响神经内分泌系统，进而影响黑色素细胞的功能。例如，当人处于长期精神压力下时，体内会分泌一些应激激素，如肾上腺素等，这些激素可能会对黑色素细胞的合成产生抑制作用。有研究发现，在突发重大生活事件后，部分人会迅速发生白癜风，这与精神压力导致的神经内分泌失调有关。
神经调节异常：神经系统对黑色素细胞的调节失常也可能引发白癜风。皮肤中的神经末梢可以释放一些神经递质，如去甲肾上腺素、乙酰胆碱等，这些神经递质对黑色素细胞的合成和代谢有调节作用。如果神经调节出现异常，就可能干扰黑色素细胞的正常功能，导致白癜风的发生。
黑素细胞自身破坏学说
黑色素合成中间产物的毒性作用：黑色素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等，这些中间产物如果过度产生或不能正常代谢，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤，导致黑素细胞的功能减退或死亡，从而引发白癜风。例如，在一些化学物质刺激下，可能会干扰黑色素细胞的正常代谢过程，促使这些毒性中间产物的积累，进而损伤黑素细胞。
遗传等因素导致黑素细胞先天缺陷：部分黑素细胞可能由于遗传等因素存在先天的缺陷，使其对各种损伤因素的抵抗力下降，更容易发生凋亡或功能障碍。比如，某些基因的突变可能导致黑素细胞的结构和功能异常，使得其在受到外界因素影响时更容易出现问题，进而引发白癜风。
微量元素缺乏
铜、锌等元素的影响：铜、锌等微量元素是黑色素合成过程中所需酶的重要组成成分，如酪氨酸酶的活性依赖于铜离子。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，从而阻碍黑色素的合成。例如，长期偏食、挑食的人群，容易出现微量元素缺乏的情况，进而增加患白癜风的风险。有研究检测白癜风患者体内的微量元素水平，发现部分患者存在铜、锌等元素含量低于正常人群的情况。
其他因素
外伤：皮肤外伤，如烧伤、烫伤、刀伤、蚊虫叮咬后皮肤破损等，可能会诱发同形反应，导致局部皮肤发生白癜风。同形反应是指正常皮肤在受到非特异性损伤后，可诱发与已存在的皮肤病（如白癜风）相同的皮肤变化。例如，一些交通事故导致皮肤外伤后，在外伤部位可能会逐渐出现白癜风样皮损。
日光暴晒：过度的日光暴晒可能会损伤黑色素细胞。紫外线可以抑制黑色素的合成，长期或强烈的日光照射可能导致黑色素细胞功能亢进，过度消耗，进而发生功能紊乱或损伤。尤其是在夏季，长时间暴露在阳光下的人群，患白癜风的几率相对较高。
