霍乱由霍乱弧菌引起分O1群和O139群可经水、食物、接触、苍蝇传播发病机制是弧菌产肠毒素致肠液分泌亢进病理有脱水等表现潜伏期1-3天临床分轻中重三型诊断靠流病学、临床表现和实验室检查治疗关键是补液体电解质及用抗生素特殊人群中儿童易脱水需关注体征及谨慎用药老年人易现严重并发症需细监测体征等孕妇需兼顾自身及胎儿健康。
霍乱弧菌的生物学特性
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，菌体弯曲呈弧状或逗号状，有一端单鞭毛，运动活泼。根据菌体（O）抗原的不同，可分为155个血清群，其中O1群和O139群可引起霍乱。O1群霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型，这两种生物型均可再分为稻叶型、小川型和彦岛型三个血清型。
传播途径
经水传播：水是霍乱的主要传播途径。在霍乱流行地区，被霍乱弧菌污染的水源如井水、河水、池塘水等，若人们饮用或接触被污染的水，容易感染霍乱。例如，在一些卫生条件较差、缺乏清洁供水系统的地区，霍乱容易通过被污染的水源广泛传播。
食物传播：被霍乱弧菌污染的食物也是重要的传播媒介。如被污染的海鲜、蔬菜等，人食用后可引起感染。如果食品在加工、储存、销售过程中被霍乱弧菌污染，而没有经过适当的加热等处理，就可能导致人群发病。
接触传播：与霍乱患者或带菌者直接接触或间接接触被污染的物品也可引起传播。例如，护理患者时，通过手接触了患者的排泄物或被污染的用具，若不注意手卫生，再接触口等部位就可能感染。
苍蝇传播：苍蝇可携带霍乱弧菌，将其从污染的场所带到食物上，从而引起传播。苍蝇喜欢停留在粪便、垃圾等污染的地方，然后又飞到食物上，容易造成食物的污染。
发病机制与病理变化
发病机制：霍乱弧菌进入人体后，通过胃到达小肠，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素与小肠黏膜上皮细胞受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高，导致肠液分泌亢进，大量水分和电解质持续丢失，从而引起剧烈的腹泻和呕吐，导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。
病理变化：霍乱的病理改变主要是严重脱水引起的一系列变化。如皮肤干燥、弹性消失，皮下组织及肌肉干瘪，心、肝、脾等实质器官因脱水而体积缩小。小肠黏膜仅见轻度炎症，绒毛变短或消失，肠腺分泌亢进。
临床表现
潜伏期：一般为1-3天，短者数小时，长者5-6天。
临床类型
轻型：仅有轻度腹泻，每日腹泻次数一般不超过10次，大便呈软便或稀便，无典型米泔水样便，脱水症状不明显，多数可自行恢复。
中型：腹泻每日10-20次，大便为米泔水样，有脱水表现，如皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少等。
重型：腹泻每日20次以上，出现严重脱水症状，如皮肤干皱无弹性、声音嘶哑、眼眶深陷、精神萎靡或烦躁不安等，可伴有循环衰竭等表现。
诊断与治疗
诊断：主要依据流行病学资料、临床表现和实验室检查。实验室检查可发现粪便中存在霍乱弧菌，血清学检查可见特异性抗体升高。
治疗：治疗的关键是及时补充液体和电解质，纠正脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。同时，根据病情使用抗生素进行抗菌治疗，如四环素、氟喹诺酮类药物等，但需注意儿童等特殊人群的用药禁忌等情况。
特殊人群注意事项
儿童：儿童感染霍乱后，由于其生理特点，更容易出现脱水等严重情况。在护理儿童霍乱患者时，要密切关注儿童的脱水体征，如前囟凹陷、皮肤弹性、尿量等，及时补充液体。儿童用药需特别谨慎，应避免使用不适合儿童的药物，优先考虑非药物的补液等支持治疗措施。
老年人：老年人本身可能存在一些基础疾病，感染霍乱后，由于其身体机能衰退，对脱水、电解质紊乱等的耐受能力较差，发生循环衰竭等严重并发症的风险较高。在治疗过程中，要更加细致地监测老年人的生命体征、电解质等情况，补液速度和量要根据老年人的心肺功能等情况适当调整。
孕妇：孕妇感染霍乱后，不仅自身需要及时治疗，还要考虑对胎儿的影响。补液和治疗措施需要兼顾孕妇和胎儿的健康，密切监测胎儿的情况，选择对胎儿影响较小的治疗药物等。
