怀孕期间甲减主要由甲状腺激素合成或分泌不足引发，常见原因包括自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎）、碘营养异常（碘缺乏或过量）、既往甲状腺疾病史、药物性因素、垂体-下丘脑功能异常及其他因素（如铁、硒缺乏，多胎妊娠）。特殊人群需注意筛查、碘营养管理、合理用药及胎儿监测。甲减未经治疗可增加不良妊娠结局风险，如流产、早产等，并影响子代神经心理发育。预防措施包括计划妊娠前评估甲状腺功能、妊娠期定期监测及保持健康生活方式。确诊甲减者应接受左旋甲状腺素替代治疗，并需与内分泌科、产科协作制定个体化管理方案。
一、怀孕期间甲状腺功能减退（甲减）的主要原因
怀孕期间甲减的发生与多种生理及病理因素相关，其核心机制为甲状腺激素合成或分泌不足，导致母体及胎儿代谢功能异常。以下为常见原因分类及：
1.自身免疫性甲状腺疾病
（1）桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）：是妊娠期甲减最主要的病因，约占70%~80%。该病由自身免疫系统攻击甲状腺组织引发，导致甲状腺滤泡破坏、激素分泌减少。妊娠期激素水平变化可能诱发或加重疾病。
（2）产后甲状腺炎：部分女性在产后1年内出现甲状腺功能异常，其中约25%可发展为永久性甲减。其机制与免疫耐受重建、甲状腺自身抗体水平波动相关。
2.碘营养异常
（1）碘缺乏：全球约19%的人口存在碘摄入不足，妊娠期母体对碘需求量增加50%（每日推荐摄入量从150μg增至250μg）。碘缺乏可导致甲状腺激素合成原料不足，引发甲减。
（2）碘过量：过量碘摄入（每日＞500μg）可能抑制甲状腺激素合成，尤其在存在自身免疫性甲状腺疾病时风险更高。
3.既往甲状腺疾病史
（1）甲状腺手术史：甲状腺部分或全部切除术后，残留甲状腺组织功能不足，妊娠期激素需求增加时易发生甲减。
（2）放射性碘治疗史：该治疗可破坏甲状腺组织，导致永久性甲减。妊娠前需评估甲状腺功能，确保TSH（促甲状腺激素）水平达标。
4.药物性因素
（1）抗甲状腺药物：如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，过量使用可能抑制甲状腺激素合成。妊娠期需调整剂量，避免胎儿甲状腺功能抑制。
（2）锂剂、胺碘酮等药物：可能干扰甲状腺激素合成或分泌，增加甲减风险。
5.垂体-下丘脑功能异常
（1）中枢性甲减：由垂体或下丘脑病变导致TSH分泌不足，约占妊娠期甲减的5%~10%。常见病因包括垂体瘤、产后大出血导致的席汉综合征等。
6.其他因素
（1）铁缺乏：影响甲状腺过氧化物酶活性，降低激素合成效率。
（2）硒缺乏：硒是脱碘酶的重要辅因子，缺乏可能导致甲状腺激素转化障碍。
（3）多胎妊娠：激素需求量显著增加，单胎妊娠甲减风险为2%~3%，双胎妊娠可升至5%~10%。
二、特殊人群的注意事项与建议
1.高危人群筛查
（1）既往甲状腺疾病史、甲状腺手术或放射性碘治疗史者，妊娠前需检测TSH、FT4（游离甲状腺素）、TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）。
（2）存在自身免疫性疾病（如1型糖尿病、类风湿关节炎）或家族甲状腺疾病史者，妊娠8周前应筛查甲状腺功能。
2.碘营养管理
（1）碘缺乏地区孕妇应每日补充含150μg碘的复合维生素，避免食用未强化碘盐的地区依赖海产品摄入。
（2）碘充足地区（如沿海地区）需避免过量摄入，每日碘摄入量控制在250μg以内。
3.药物使用原则
（1）确诊甲减者需立即启动左旋甲状腺素替代治疗，目标TSH控制在妊娠特异性参考范围下限~2.5mU/L。
（2）治疗期间每4周监测一次甲状腺功能，根据TSH水平调整剂量。
4.胎儿监测
（1）甲减孕妇需定期进行超声检查，评估胎儿生长及脑发育情况。
（2）新生儿出生后72小时内采集足跟血，筛查先天性甲减（TSH＞15~20mU/L需召回复查）。
三、甲减对妊娠结局的影响及预防
1.不良妊娠结局风险
（1）未经治疗的甲减与流产、早产、低体重儿、胎盘早剥等风险增加相关。
（2）子代神经心理发育受损风险升高，尤其是言语及运动功能发育延迟。
2.预防措施
（1）计划妊娠前评估甲状腺功能，TSH＞2.5mU/L者需进一步检查。
（2）妊娠期定期监测甲状腺功能，尤其是孕早期（每4~6周一次）。
（3）保持健康生活方式，避免吸烟、过量饮酒及环境毒素暴露。
四、总结与建议
怀孕期间甲减的发生涉及多因素交互作用，需通过高危人群筛查、碘营养管理、甲状腺功能监测及早期干预降低风险。对于确诊甲减者，左旋甲状腺素替代治疗是安全有效的措施，需根据妊娠特异性参考范围调整剂量。建议孕妇与内分泌科、产科密切协作，制定个体化管理方案，保障母儿健康。
