眼压高的常见成因包括房水生成与排出失衡（房水生成过多如睫状体功能异常，房水排出受阻如前房角病变）、眼部疾病相关（青光眼包括闭角型和开角型，眼部炎症如葡萄膜炎）、全身性疾病影响（心血管疾病如高血压、糖尿病）、药物因素（激素类药物长期使用、其他药物如抗抑郁药等）。
房水生成过多：正常情况下，眼内的睫状体上皮细胞会持续产生房水。如果睫状体功能出现异常，例如患有某些眼部疾病或全身性疾病影响到睫状体的代谢等，就可能导致房水生成量大幅增加。比如，在一些青光眼患者中，由于体内的某些激素水平变化等因素，会促使睫状体过度分泌房水，使得房水生成量远远超过正常范围，从而引起眼压升高。从年龄角度来看，不同年龄段人群发生这种情况的机制可能有所不同，年轻人可能更多与先天性的睫状体功能异常相关，而老年人则可能与年龄相关的睫状体组织退变等因素有关。
房水排出受阻：房水需要通过前房角的小梁网等结构排出眼外。如果前房角的小梁网等结构发生病变，就会阻碍房水的排出。例如，原发性闭角型青光眼患者，由于眼球结构的异常，如前房浅、房角窄等，在某些诱因下（如情绪激动、长时间在暗处等），会导致房角关闭，房水排出通道完全被阻断，房水无法正常排出，进而引起眼压急剧升高。对于不同性别而言，闭角型青光眼在女性中的发病率相对较高，可能与女性的眼球解剖结构特点以及内分泌等因素有关。而对于有眼部外伤史的人群，眼部外伤可能会导致前房角的小梁网等结构受损，从而影响房水的排出，增加眼压高的风险。
眼部疾病相关
青光眼：这是导致眼压高极为常见的一类疾病。除了上述闭角型青光眼外，还有开角型青光眼。开角型青光眼的房角外观上是开放的，但小梁网等组织的滤过功能存在异常，房水排出阻力增加，尽管房角没有关闭，但房水排出仍然不畅，久而久之会引起眼压逐渐升高。青光眼的发病与遗传因素有一定关系，如果家族中有青光眼患者，那么其他家庭成员患青光眼导致眼压高的风险会明显增加。对于儿童群体，如果患有先天性青光眼，多是由于胚胎发育时期前房角结构发育异常，使得房水排出通道先天就存在问题，从而出生后就可能出现眼压高的情况，需要及时进行干预。
眼部炎症：眼部的一些炎症性疾病也可能引起眼压高。例如，葡萄膜炎患者，炎症会累及眼内的房水生成和排出相关结构。炎症细胞可能会阻塞小梁网，或者炎症因子会影响睫状体的功能，导致房水生成和排出的平衡被打破，进而引起眼压升高。在这种情况下，不同年龄的患者都可能发生，而且炎症的严重程度不同，对眼压的影响程度也有所差异。比如，儿童患葡萄膜炎时，由于其眼部组织相对娇嫩，炎症对眼压的影响可能更为迅速和明显，需要密切监测眼压变化。
全身性疾病影响
心血管疾病：一些心血管疾病可能间接影响眼压。例如，高血压患者，血压波动较大时，可能会影响眼部的血液循环，进而影响房水的生成和排出。因为眼部的血液供应对于维持正常的房水动力学至关重要，高血压导致的血管痉挛或血流改变可能会干扰房水的正常代谢，从而导致眼压升高。对于高血压患者来说，年龄越大、血压控制不佳的时间越长，发生眼压高的风险可能越高。而且，不同性别在高血压与眼压高的关联上可能没有明显的性别差异，但男性和女性在血压控制的依从性等方面可能存在不同，这也会间接影响眼压高的发生情况。
糖尿病：糖尿病患者长期高血糖状态会影响眼部的微血管病变。糖尿病性视网膜病变等并发症可能会波及到眼内的房水排出系统，导致房水排出障碍。此外，糖尿病还可能影响睫状体的功能，使得房水生成异常。在糖尿病患者中，不同病程的患者发生眼压高的概率不同，病程较长的患者由于微血管病变等并发症的累积，发生眼压高的风险相对较高。而且，糖尿病患者的年龄跨度较大，从青少年到老年人都可能患病，不同年龄段的患者在眼压高的表现和处理上可能会有所不同，比如老年糖尿病患者可能同时合并其他眼部退行性病变，与单纯糖尿病导致的眼压高情况有所不同。
药物因素
激素类药物：长期使用某些含有激素的药物，如糖皮质激素，可能会引起眼压升高。这是因为激素会影响眼部的房水代谢，导致房水排出阻力增加或者房水生成增多。例如，长期局部使用含激素的眼药水来治疗眼部炎症等疾病时，就有引发眼压升高的风险。不同个体对激素的敏感性不同，有些患者可能在使用较短时间的激素类药物后就出现眼压明显升高，而有些患者可能需要较长时间才会表现出症状。而且，年龄较小的患者由于眼部组织对激素更为敏感，使用激素类药物时发生眼压高的风险相对更高，需要谨慎使用。
其他药物：某些抗抑郁药、抗组胺药等也可能对眼压产生影响。不过相对激素类药物来说，其引起眼压高的情况相对较少见，但也不能忽视。比如一些抗组胺药可能会通过影响眼部的自主神经功能等间接影响房水的代谢，从而导致眼压变化。不同药物对不同人群的影响存在差异，在使用这些药物时，医生需要综合考虑患者的整体情况，包括年龄、基础疾病等，来评估眼压变化的风险。
