肾小球肾炎的病因多样，包括感染相关（如链球菌、肝炎病毒等感染）、自身免疫性疾病相关（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜）、代谢性疾病相关（如糖尿病肾病）、遗传性因素相关（如遗传性肾炎即Alport综合征），不同病因有其各自发病特点及相关人群易患情况。
一、感染相关病因
（一）细菌感染
1.链球菌感染：
急性肾小球肾炎常与A族β溶血性链球菌感染有关，尤其是致肾炎菌株的感染，多发生于上呼吸道感染（如扁桃体炎）、皮肤感染（如脓疱疮）后。研究表明，链球菌感染后，其菌体成分或代谢产物作为抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球肾炎。儿童更易因上呼吸道链球菌感染引发急性肾小球肾炎，年龄较小的儿童免疫系统发育尚不完善，对上呼吸道链球菌感染的清除能力相对较弱，感染后发生免疫反应的概率相对较高。
其他细菌感染也可能与肾小球肾炎相关，但相对链球菌感染来说，致病机制和关联程度不如链球菌感染典型。
（二）病毒感染
1.肝炎病毒：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染可引起肾小球肾炎，称为病毒性肾炎。例如乙型肝炎病毒相关性肾炎，病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球，激活补体，导致肾小球损伤。不同年龄段人群均可发生，有肝炎病毒感染病史的人群需警惕病毒性肾炎的发生，尤其慢性肝炎患者，由于病毒持续感染，机体免疫状态持续处于异常，更容易引发肾小球免疫复合物沉积相关的炎症。
2.其他病毒：如EB病毒、巨细胞病毒等感染也可能与肾小球肾炎的发生存在一定关联，但相对少见，其具体致病机制多与病毒感染后引发机体免疫紊乱，形成免疫复合物沉积于肾小球有关。
二、自身免疫性疾病相关病因
（一）系统性红斑狼疮
1.系统性红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病，多见于育龄女性。患者体内产生多种自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等。这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，可沉积在肾小球等多个脏器的血管壁，激活补体，引起肾小球炎症。女性由于生理结构和激素等因素，更容易发生自身免疫紊乱，系统性红斑狼疮在女性中的发病率明显高于男性，育龄女性处于激素变化较大的阶段，自身免疫平衡更易被打破，从而增加了系统性红斑狼疮相关肾小球肾炎的发病风险。
（二）过敏性紫癜
1.过敏性紫癜是一种小血管炎，多见于儿童及青少年。其发病机制是机体对某些致敏物质产生变态反应，形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区及血管壁，激活补体，导致肾小球损伤。儿童和青少年的免疫系统相对不稳定，在接触致敏物质后更易发生变态反应，从而引发过敏性紫癜及相关的肾小球肾炎。
三、代谢性疾病相关病因
（一）糖尿病
1.糖尿病患者病程较长时可出现糖尿病肾病，是糖尿病常见的微血管并发症之一。其发病机制较为复杂，包括高血糖导致的肾小球血流动力学改变，如肾小球高滤过；多元醇通路激活、晚期糖基化终末产物形成等引起的肾小球基底膜增厚、细胞外基质积聚；以及免疫炎症反应等。糖尿病患者中，年龄较大、病程较长、血糖控制不佳的人群更易发生糖尿病肾病，长期高血糖状态持续损伤肾小球结构和功能，随着年龄增长，机体各脏器功能逐渐衰退，对高血糖损伤的修复和耐受能力下降，从而加速糖尿病肾病的进展。
四、遗传性因素相关病因
（一）遗传性肾炎（Alport综合征）
1.这是一种遗传性肾脏病，主要遗传方式为X连锁显性遗传，也有常染色体显性或隐性遗传。致病基因主要与胶原蛋白Ⅳ的编码基因有关，导致肾小球基底膜结构异常。患者多在儿童期或青少年期发病，男性患者病情往往较重。家族中有遗传性肾炎患者的人群，应进行基因检测等相关检查，以便早期发现和干预，因为遗传性肾炎具有家族聚集性，携带致病基因的个体有较高的发病风险，通过早期检测可以采取相应的监测措施，如定期检查尿常规、肾功能等，及时发现肾小球病变，采取合适的干预手段延缓病情进展。
