小儿多动症的发生与遗传、神经生物学、环境及其他因素相关。遗传具高家族聚集性，有相关基因位点；神经生物学上大脑额叶发育异常、神经递质失衡；环境因素包括孕期及围生期不良因素、家庭环境不和谐与教育不当、社会环境如污染和早期刺激；其他因素有食品添加剂过多和营养不均衡等都与之有关。
神经生物学因素
大脑结构和功能异常：
大脑额叶发育异常：额叶在调节注意力、冲动控制等方面起着重要作用。多动症患儿的额叶体积可能小于正常儿童，额叶的功能连接也存在异常。例如，通过磁共振成像（MRI）研究发现，多动症儿童额叶区域的灰质体积减少，且额叶与其他脑区之间的神经连接存在障碍，这会影响患儿对自身行为的调控能力，导致出现注意力不集中、冲动等多动症的典型表现。
神经递质失衡：神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素等在大脑的神经调节中发挥着重要作用。多动症患儿可能存在多巴胺代谢异常，多巴胺转运体功能异常会导致突触间隙中多巴胺浓度降低，影响大脑的奖赏系统和运动控制等功能；去甲肾上腺素水平不足也可能影响患儿的注意力和警觉性。例如，有研究显示，给予多动症患儿增加多巴胺活性的药物可以改善其症状，这从侧面证实了神经递质失衡与多动症的关联。
环境因素
孕期及围生期因素：
孕期吸烟、饮酒：孕妇在孕期吸烟或饮酒会增加胎儿患多动症的风险。烟草中的尼古丁等有害物质以及酒精会通过胎盘影响胎儿的神经系统发育。例如，孕期母亲吸烟的胎儿，其大脑发育可能受到干扰，神经细胞的分化和连接可能出现异常，从而增加出生后患多动症的可能性。
围生期并发症：早产、低出生体重、新生儿窒息、产伤等围生期并发症也与多动症的发生相关。早产婴儿的神经系统发育往往尚未成熟，低出生体重儿可能在脑发育过程中面临更多的营养和环境挑战，新生儿窒息、产伤等会对大脑造成不同程度的损伤，这些因素都可能影响儿童日后的神经功能，增加多动症的发病几率。
家庭环境因素：
家庭关系不和谐：长期生活在父母关系紧张、家庭氛围压抑的环境中的儿童，患多动症的风险较高。不良的家庭环境会给儿童带来持续的心理压力，影响其情绪调节和行为控制能力。例如，父母经常争吵、离异等情况，会使儿童缺乏稳定的情感支持和良好的行为榜样，导致其在行为上出现问题，更容易表现出多动症的症状。
教育方式不当：过于严厉或过于宽松的教育方式都可能对儿童多动症的发生产生影响。过于严厉的教育可能导致儿童产生逆反心理和焦虑情绪，而过于宽松的教育则可能使儿童缺乏必要的行为规范约束。例如，家长对儿童的行为缺乏明确的规则和引导，儿童可能无法形成良好的行为习惯，进而出现注意力不集中、冲动等多动症表现。
社会环境因素：
环境污染：长期暴露在铅、汞等环境污染中的儿童，患多动症的风险可能增加。铅等重金属可以影响神经系统的发育，干扰神经递质的正常功能。例如，在一些工业污染较为严重的地区，儿童接触重金属的机会增多，相关研究发现这些地区儿童多动症的发生率相对较高。
早期生活事件刺激：儿童早期经历重大生活事件刺激，如遭受意外事故、亲人离世等，也可能诱发多动症。强烈的精神刺激会对儿童的心理和神经系统造成冲击，影响其行为和情绪的调节，从而增加患多动症的可能性。
其他因素
饮食因素：
食品添加剂摄入过多：一些儿童食品中含有较多的人工色素、防腐剂等食品添加剂，有研究认为这些食品添加剂可能与多动症的发生有关。例如，有研究发现长期大量摄入含食品添加剂的儿童，其出现多动症症状的比例高于正常儿童，可能是食品添加剂影响了儿童的神经递质代谢或大脑神经发育。
营养不均衡：缺乏某些营养素也可能与多动症相关，如缺乏铁、锌等微量元素。铁参与多巴胺的合成，锌对神经细胞的发育和功能有重要作用，当儿童体内这些微量元素缺乏时，可能影响神经系统的正常功能，增加多动症的发病风险。例如，缺铁的儿童可能出现注意力不集中、行为异常等表现，与多动症的症状有一定相似性。
