心脏病分为先天性和后天性，先天性房间隔缺损因胚胎发育中房间隔异常致左右心房有通道，多见于女性与遗传及孕期感染有关；后天性包括冠心病的稳定型、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死，风湿性心脏病的风湿性心瓣膜病与链球菌感染后自身免疫反应有关，心肌病的扩张型与遗传、感染等有关，肥厚型与遗传有关，肺源性心脏病的慢性肺源性心脏病多继发于慢阻肺，心包疾病的急性心包炎可由感染等引起，缩窄性心包炎常由急性心包炎发展而来常见病因是结核性心包炎。
一、先天性心脏病
1.房间隔缺损：是常见的先天性心脏病，胚胎发育过程中房间隔发育异常导致左右心房之间出现异常通道。多见于女性，可能与遗传因素及母亲孕期感染等有关。胎儿期房间隔有原发隔、继发隔等结构，若发育过程中出现异常，原发隔吸收过多或继发隔发育障碍等均可引起房间隔缺损。
二、后天性心脏病
（一）冠状动脉性心脏病（冠心病）
1.稳定型心绞痛：由冠状动脉固定性严重狭窄或部分闭塞引起，在体力劳动、情绪激动等需氧量增加时诱发心肌缺血，出现胸痛等症状。多见于中老年人，男性多于女性，常与高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等生活方式及基础疾病相关。冠状动脉内皮损伤后，脂质沉积形成斑块，导致血管狭窄，当心肌需氧量增加时，狭窄的冠状动脉不能满足心肌供血需求而引发心绞痛。
2.不稳定型心绞痛：病情不稳定，胸痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长等，是急性心肌梗死的前驱表现。其发病与冠状动脉粥样斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等有关，上述因素可导致冠状动脉狭窄程度突然加重，心肌供血急剧减少。患者多有动脉粥样硬化的基础，不良生活方式可促进病情进展。
3.急性心肌梗死：冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致心肌坏死。主要是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂，血栓形成，完全阻塞冠状动脉，使相应心肌发生缺血坏死。男性发病多于女性，发病前多有劳累、情绪激动、饱食等诱因，年龄越大患病风险相对越高，有高血压、糖尿病等病史者更易发生。
（二）风湿性心脏病
1.风湿性心瓣膜病：由风湿热活动累及心脏瓣膜引起，以二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣等。多见于青少年，与A组乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫反应有关。链球菌感染后，人体免疫系统产生抗体，这些抗体与心脏瓣膜抗原交叉反应，导致瓣膜炎症、纤维化、粘连等病变，影响瓣膜的正常开闭功能。
（三）心肌病
1.扩张型心肌病：主要特征是左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍。病因尚不明确，可能与遗传、感染、中毒、内分泌和代谢紊乱等有关。遗传因素在其中起一定作用，某些病毒感染如柯萨奇病毒等可能引发心肌炎症，逐渐发展为扩张型心肌病。各年龄段均可发病，男性略多于女性。
2.肥厚型心肌病：以心室非对称性肥厚为解剖特征，可分为梗阻性和非梗阻性。多与遗传因素有关，是常染色体显性遗传疾病。部分患者因心肌肥厚导致心室流出道梗阻，影响心脏舒张和收缩功能。青少年和运动员中相对常见，男性多于女性。
（四）肺源性心脏病
1.慢性肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变。多继发于慢性阻塞性肺疾病，长期慢性缺氧、肺血管收缩等可引起肺动脉高压，逐渐发展为右心衰竭。多见于老年人，有慢性呼吸系统疾病病史者易患，寒冷地区、长期吸烟等因素可增加发病风险。
（五）心包疾病
1.心包炎
急性心包炎：可由感染（如病毒、细菌等）、自身免疫性疾病、肿瘤等引起。病毒感染是常见病因之一，如柯萨奇病毒等感染可引发心包的急性炎症反应，出现胸痛、心包摩擦音等表现。各年龄段均可发病，不同病因导致的心包炎在人群分布上有一定差异，自身免疫性疾病引起的心包炎可能在中青年女性中相对多见。
缩窄性心包炎：通常是由急性心包炎发展而来，心包脏层和壁层广泛粘连、增厚、钙化，限制心脏舒张。常见病因是结核性心包炎，在结核流行地区或有结核病史者中更易发生，其他如化脓性心包炎等也可导致缩窄性心包炎，但相对较少见。
