蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、溢出性、组织性和功能性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因滤过膜受损，原、继发性疾病可致；肾小管性蛋白尿因重吸收减退，老、长期接触毒物等易患；溢出性蛋白尿因血中低分子量蛋白异常增多，老年多发性骨髓瘤患者常见；组织性蛋白尿因肾组织破坏等，老、有泌尿系统病史者易现；功能性蛋白尿由应激因素致暂时性，儿童对刺激敏感，长期剧烈运动等人群易出现。
年龄因素：儿童时期原发性肾小球疾病相对多见，如紫癜性肾炎在儿童中较为常见，可能与儿童免疫系统发育不完善，易发生过敏反应等因素有关；而老年人出现肾小球性蛋白尿则更多与继发性因素相关，如糖尿病、高血压等慢性疾病的长期影响。
生活方式：长期高蛋白饮食可能加重肾小球的滤过负担，增加肾小球性蛋白尿的发生风险。例如，某些健身人群为追求肌肉增长而过度摄入高蛋白食物，可能对肾脏造成潜在损害。
病史因素：有肾脏基础疾病病史的人群，如既往曾患肾小球肾炎等，更易出现肾小球性蛋白尿复发或加重。
肾小管性蛋白尿
病理机制：肾小管重吸收功能减退，对正常滤过的小分子蛋白质（如β微球蛋白、溶菌酶等）重吸收障碍，导致蛋白质从尿中排出。常见病因有间质性肾炎、药物或毒物（如庆大霉素、镉中毒等）损伤肾小管、先天性肾小管疾病等。比如，长期服用某些肾毒性药物的患者，药物可损害肾小管上皮细胞，影响其重吸收功能，进而出现蛋白尿。
年龄因素：儿童先天性肾小管疾病相对少见，而老年人由于肾小管功能随年龄增长逐渐减退，且易患各种慢性病导致肾小管损伤，所以老年人肾小管性蛋白尿的发生率相对较高。
生活方式：长期接触重金属等有毒物质的人群，如从事相关化工行业的工人，其肾小管性蛋白尿的发生风险增加。
病史因素：有长期服用肾毒性药物病史或有间质性肾炎等病史的人群，更易出现肾小管性蛋白尿。
溢出性蛋白尿
病理机制：血中低分子量蛋白质，如多发性骨髓瘤患者产生的异常免疫球蛋白轻链、血红蛋白、肌红蛋白等异常增多，经肾小球滤过，而肾小管不能完全重吸收所致。例如，多发性骨髓瘤时，肿瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白轻链，超过肾小管重吸收能力，从尿中排出形成蛋白尿。
年龄因素：多发性骨髓瘤在老年人中相对多见，所以老年人溢出性蛋白尿中因多发性骨髓瘤导致的情况较为常见。
生活方式：一般无特定与生活方式直接相关的明确因素，但如果有血液系统疾病的高危因素，如长期接触放射性物质等，可能增加相关疾病发生风险，进而引发溢出性蛋白尿。
病史因素：有血液系统疾病病史，如多发性骨髓瘤等疾病病史的人群，易出现溢出性蛋白尿。
组织性蛋白尿
病理机制：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，含量较少。常见于肾组织炎症或中毒等情况，如肾结核、肾盂肾炎等。例如，肾结核时，肾组织受损，可释放出一些蛋白质进入尿液中。
年龄因素：儿童时期肾组织炎症相对较少见，而老年人因肾脏局部易发生感染等情况，组织性蛋白尿的发生相对可能增多。
生活方式：无特定与生活方式直接相关的突出因素，但注意个人卫生、避免泌尿系统感染等良好生活方式有助于降低组织性蛋白尿的发生风险。
病史因素：有泌尿系统感染病史或肾组织疾病病史的人群，更易出现组织性蛋白尿。
功能性蛋白尿
病理机制：由剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张等因素引起的暂时性蛋白尿。机制可能是这些因素导致肾血管痉挛或充血，肾小球滤过膜通透性增加。例如，剧烈运动后，机体代谢改变，可出现暂时性蛋白尿，一般在诱因去除后蛋白尿可迅速消失。
年龄因素：儿童在生长发育过程中，身体对一些外界因素的应激反应可能更敏感，如儿童在发热或剧烈运动后更易出现功能性蛋白尿；而成年人在相应诱因下也可能出现，但相对儿童可能诱因去除后恢复更快等情况。
生活方式：长期从事剧烈运动的人群，如运动员，在高强度训练或比赛后更易出现功能性蛋白尿；精神紧张的人群，如考试前的学生等，也可能因精神因素出现功能性蛋白尿。
病史因素：一般无基础疾病病史相关的特殊影响，主要与当时的应激状态相关。
