甲亢的发病与遗传、自身免疫、环境及其他因素有关。遗传使个体对甲亢易感性提高；自身免疫中促甲状腺激素受体抗体等起重要作用；环境因素包括感染、精神压力、碘摄入异常等；其他因素涉及年龄、性别、既往病史等，女性发病率高于男性，既往有其他自身免疫病者风险增加。
一、遗传因素
甲亢具有一定的遗传易感性，若家族中有亲属患有甲亢等自身免疫性疾病，那么后代患甲亢的风险可能会增加。研究表明，某些特定的基因位点与甲亢的发病存在关联，遗传因素通过影响个体的免疫系统等相关机制，使得个体对甲亢的易感性提高。比如，在有家族遗传背景的人群中，相比没有家族史的人群，其体内免疫系统相关基因的表达或功能可能存在差异，进而在受到外界因素刺激时更容易引发甲亢相关的免疫异常反应。
二、自身免疫因素
1.促甲状腺激素受体抗体（TRAb）：人体免疫系统产生的TRAb中的刺激性抗体（TSAb）是导致甲亢的重要自身抗体。TSAb能够与甲状腺细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，模拟TSH的作用，刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素的过度分泌。例如，在自身免疫功能紊乱的情况下，免疫系统错误地将甲状腺细胞上的TSH受体识别为外来抗原，从而产生大量的TSAb，持续刺激甲状腺，使得甲状腺激素持续大量分泌，引发甲亢。
2.其他自身免疫相关机制：自身免疫性疾病的发生往往涉及机体免疫系统的多个环节异常。除了TRAb外，还可能存在其他自身抗体参与甲亢的发病过程，同时免疫系统的细胞免疫等方面也可能出现异常调节，共同导致甲状腺的功能亢进。比如，辅助性T细胞（Th细胞）的失衡可能影响B细胞产生抗体的过程，使得TRAb等相关自身抗体的产生增多，进一步加重甲状腺的免疫损伤和功能亢进。
三、环境因素
1.感染：某些病毒或细菌感染可能诱发甲亢。例如，流感病毒、柯萨奇病毒等感染可能通过分子模拟机制引发自身免疫反应。分子模拟是指病原体的某些抗原成分与人体甲状腺细胞抗原具有相似的结构，人体免疫系统在攻击病原体时，误将甲状腺细胞抗原当作病原体抗原进行攻击，从而导致甲状腺的免疫损伤和功能异常。比如，当人体感染了与甲状腺抗原结构类似的病毒后，免疫系统产生的抗体在攻击病毒的同时，也对甲状腺细胞造成了损害，引发甲亢相关的病理改变。
2.精神压力：长期的精神压力过大也可能增加甲亢的发病风险。精神压力可通过影响神经-内分泌-免疫调节网络，导致机体的免疫功能紊乱。当人长期处于高精神压力状态时，下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节平衡可能被打破，使得促甲状腺激素释放激素（TRH）、促甲状腺激素（TSH）的分泌异常，进而影响甲状腺激素的分泌。例如，长期高强度工作、精神高度紧张的人群，体内的应激激素分泌增加，可能干扰甲状腺的正常调节机制，使得甲状腺更容易出现功能亢进的情况。
3.碘摄入：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入异常与甲亢的发生密切相关。如果长期摄入过量的碘，会导致甲状腺激素的合成增加，超出甲状腺自身的调节能力，从而引发甲亢。例如，沿海地区居民如果长期大量食用含碘丰富的海产品，或者长期服用含碘药物（如胺碘酮等），就可能因碘摄入过多而诱发甲亢。相反，碘摄入不足也可能影响甲状腺激素的合成，在机体的代偿调节过程中也可能出现甲状腺功能的异常，但一般来说，碘摄入过量引发甲亢更为常见。
四、其他因素
1.年龄与性别：甲亢在女性中的发病率高于男性，这可能与女性的内分泌特点以及自身免疫调节的差异等有关。在不同年龄阶段，甲亢的发病情况也有所不同。例如，青少年时期可能因生长发育等因素，甲状腺的调节功能相对不稳定，容易受到各种因素影响而发生甲亢；而中老年人群也可能因自身免疫功能的变化、慢性疾病等因素增加甲亢的发病风险。
2.既往病史：如果既往有其他自身免疫性疾病，如1型糖尿病、类风湿关节炎等，那么患甲亢的风险可能会增加。因为自身免疫性疾病往往提示机体免疫系统存在整体的调节紊乱，更容易引发甲状腺的自身免疫反应。例如，患有1型糖尿病的患者，其免疫系统已经存在一定程度的异常，在受到其他因素刺激时，更易出现针对甲状腺的自身免疫损伤，从而导致甲亢的发生。
