肾小球肾炎的相关因素包括感染（细菌如链球菌、病毒如乙肝病毒等）、自身免疫性（原发性自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜）、遗传（遗传性肾小球肾炎如Alport综合征）、其他（代谢因素如糖尿病肾病、药物及毒物因素如含马兜铃酸中药、重金属中毒等）。
一、感染相关因素
（一）细菌感染
某些细菌感染可引发肾小球肾炎，如链球菌感染。A族β溶血性链球菌感染后，部分患者可能发生急性肾小球肾炎。研究发现，链球菌感染后，其抗原与机体产生的相应抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球滤过膜通透性改变等病理改变，从而引发肾小球肾炎。儿童及青少年在链球菌感染后更易出现这种情况，因为他们的免疫系统发育相对尚未完全成熟，对链球菌感染的免疫反应可能更为强烈且容易形成免疫复合物沉积。
（二）病毒感染
多种病毒感染也与肾小球肾炎相关。例如乙型肝炎病毒，乙肝病毒感染后可形成病毒-抗原-抗体复合物，沉积在肾小球导致肾小球病变。有研究表明，乙肝相关性肾小球肾炎在全球范围内都有一定的发病率，不同年龄人群均可发病，但在乙肝高发地区更为常见。此外，巨细胞病毒、EB病毒等感染也可能通过类似的免疫复合物形成机制或直接侵犯肾小球细胞等方式引发肾小球肾炎，不同病毒感染引发肾小球肾炎的具体病理机制虽有差异，但都与免疫反应异常密切相关。
二、自身免疫性因素
（一）原发性自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮是一种常见的自身免疫性疾病，约50%-70%的系统性红斑狼疮患者会出现肾脏受累，进而引发狼疮性肾小球肾炎。患者体内存在多种自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等，这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球不同部位，导致肾小球炎症损伤。不同年龄段均可发病，女性发病率明显高于男性，可能与女性体内的激素水平等因素有关，激素水平的变化可能影响自身免疫反应的平衡。
过敏性紫癜也可导致肾小球肾炎，即过敏性紫癜性肾炎。其发病机制主要是机体对某些过敏原（如食物、药物、感染等）产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于肾小球系膜区等部位，引起系膜细胞增生、炎症介质释放等，导致肾小球滤过功能障碍。儿童和青少年相对更易患过敏性紫癜及随之引发的肾小球肾炎，这可能与儿童的免疫系统发育特点及接触过敏原的机会相对较多有关。
三、遗传因素
（一）遗传性肾小球肾炎
如Alport综合征，这是一种遗传性肾脏病，主要由编码Ⅳ型胶原蛋白的基因发生突变引起。其遗传方式主要有X连锁显性遗传、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。患者通常在儿童期或青少年期开始出现血尿等症状，随着病情进展，可能逐渐出现肾功能减退。男性患者病情往往较重，因为X连锁显性遗传中男性只有一条X染色体，只要该染色体上的致病基因存在就会发病；而女性患者症状相对较轻，因为女性有两条X染色体，即使一条携带致病基因，另一条正常的染色体可能在一定程度上缓冲病情发展。
四、其他因素
（一）代谢因素
糖尿病患者如果血糖控制不佳，长期高血糖状态可导致肾脏微血管病变，进而引发糖尿病肾病，属于肾小球肾炎的一种特殊类型。糖尿病病程较长的患者，肾脏的肾小球基底膜增厚、系膜区基质增多等病理改变逐渐出现，影响肾小球的正常滤过功能。不同年龄的糖尿病患者都可能发生糖尿病肾病，但病程越长、血糖控制越差的患者风险越高，中年以上糖尿病患者相对更易出现肾脏受累情况，因为随着年龄增长，肾脏本身的生理功能也在逐渐减退，高血糖对肾脏的损伤更容易累积。
（二）药物及毒物因素
某些药物可能引起肾小球损伤导致肾炎。例如含马兜铃酸的中药，长期服用含马兜铃酸的中药可能导致肾小管-间质损伤，进而影响肾小球功能，引发马兜铃酸肾病，属于特殊类型的肾小球肾炎。一些重金属毒物，如汞、铅等中毒也可能损伤肾小球，导致肾小球滤过功能异常等病理改变。不同人群接触这些药物或毒物的机会不同，长期接触职业性毒物的人群（如从事相关化工行业的工人等）风险相对较高，而普通人群如果不恰当使用含马兜铃酸的中药等也可能面临风险，儿童由于身体代谢等功能尚未完全成熟，接触毒物后更易受到损伤。
