白癜风发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、微量元素缺乏有关，遗传具易感性相关基因可致发病，自身免疫因素中免疫系统攻击黑素细胞及免疫调节失衡起作用，神经精神因素里神经递质影响及应激可诱发，黑素合成中间产物毒性及黑素细胞功能缺陷致自身破坏，微量元素缺乏中铜锌等影响黑素合成致发病。
白癜风具有一定的遗传易感性，研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家族成员患白癜风的风险会相对增高。相关遗传学研究发现，多个与色素合成、免疫调节等相关的基因可能与白癜风的遗传发病有关联。例如，一些参与黑素细胞发育、功能维持以及免疫监视的基因发生突变或变异时，会增加个体患白癜风的几率。不同种族和家族背景下，遗传因素对白癜风发病的影响程度可能存在差异，但总体而言遗传是白癜风发病的一个重要内在因素。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：人体的免疫系统在正常情况下会保护身体免受外来病原体等的侵害，但在自身免疫性白癜风患者中，免疫系统会错误地将自身的黑素细胞识别为外来的有害物质，从而发起攻击。例如，体内的T淋巴细胞等免疫细胞会产生一些细胞因子等物质，破坏黑素细胞的正常结构和功能，导致黑素合成减少，进而引发皮肤出现白斑。大量的临床研究证实，白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等，这进一步支持了自身免疫因素在白癜风发病中的作用。
免疫调节失衡：机体的免疫调节机制是一个复杂的网络系统，当这个系统出现失衡时，就容易引发自身免疫反应攻击黑素细胞。比如，一些免疫调节相关的细胞因子失衡，如干扰素-γ等细胞因子水平异常，会影响黑素细胞的生存环境和功能。自身免疫因素在白癜风发病中所占的比例较高，在部分白癜风患者中，通过检测可以发现明显的免疫功能异常指标。
神经精神因素
神经递质影响黑素细胞：神经系统与黑素细胞之间存在着密切的联系。当人体处于长期的精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，神经系统会释放一些神经递质，如去甲肾上腺素、肾上腺素等。这些神经递质可能会通过神经-内分泌-免疫网络影响黑素细胞的功能。有研究发现，长期精神压力大的人群，其体内的神经递质水平发生改变，进而干扰黑素细胞的合成过程，增加白癜风的发病风险。例如，长期精神紧张可能导致交感神经兴奋，释放的去甲肾上腺素等物质可能抑制黑素的合成，从而引发白斑。
应激反应与白癜风：机体在遭受严重应激事件后，如重大的生活事件、外伤等，也可能诱发白癜风。应激状态下，身体的内分泌和免疫系统会发生一系列变化，这些变化可能影响黑素细胞的正常生理功能。比如，外伤部位的神经纤维受损后，局部的神经调节失衡，可能导致黑素细胞受损，进而在受伤部位出现白癜风的白斑。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物毒性：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现紊乱，导致中间产物堆积，从而破坏黑素细胞，使得黑素合成减少，引发白癜风。一些化学物质、紫外线等因素都可能干扰黑素细胞的正常代谢，促使中间产物毒性作用的发生。
黑素细胞功能缺陷：部分白癜风患者的黑素细胞本身存在先天性的功能缺陷。比如，黑素细胞的酪氨酸酶活性降低或功能异常，导致黑素合成的关键酶活性不足，进而影响黑素的合成。酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶，其活性降低会使黑素合成减少，最终导致皮肤出现白斑。这种黑素细胞自身的功能缺陷可能是先天性的，也可能是在后天因素影响下逐渐出现的。
微量元素缺乏
铜、锌等元素的作用：铜、锌等微量元素在黑素合成过程中起着重要作用。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，锌也参与黑素细胞的正常生理功能。当人体缺乏铜、锌等微量元素时，会影响酪氨酸酶的活性，进而阻碍黑素的合成。例如，长期偏食、营养不良的人群，容易出现微量元素缺乏的情况，从而增加患白癜风的风险。有研究检测白癜风患者的头发或血液中的铜、锌等微量元素水平，发现部分患者存在微量元素含量低于正常人群的情况，这表明微量元素缺乏与白癜风发病有一定关联。
