甲亢的相关因素包括遗传因素使个体患甲亢风险增高，自身免疫因素中Graves病因自身抗体刺激甲状腺致分泌过多激素引发，其他自身免疫病也可相关，环境因素有感染、精神应激、碘摄入异常，性别因素是女性患甲亢概率明显高于男性，其他疾病因素如垂体疾病可致继发性甲亢。
甲亢具有一定的遗传易感性，如果家族中有亲属患有甲亢，那么个体患甲亢的风险会相对增高。例如，有研究表明，在同卵双生子中，如果一方患有Graves病（一种常见的甲亢类型），另一方患Graves病的概率可高达30%-60%，这充分体现了遗传因素在甲亢发病中起到的作用，其机制可能与某些基因的突变或遗传多态性有关，使得个体对甲亢相关的致病因素更为敏感。
自身免疫因素
Graves病相关：当自身免疫系统出现异常时，机体产生了针对甲状腺细胞上促甲状腺激素受体（TSHR）的自身抗体，即促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。其中，刺激性的TRAb会持续刺激甲状腺细胞，导致甲状腺过度分泌甲状腺激素，从而引发Graves病，这是导致甲亢的最常见原因之一。例如，在Graves病患者体内，TRAb的阳性率可高达80%-90%，通过检测血清中的TRAb水平可以辅助诊断Graves病及评估病情活动度等。
其他自身免疫性疾病相关：一些自身免疫性疾病也可能与甲亢的发生相关，如自身免疫性甲状腺炎在疾病发展过程中，甲状腺组织受到自身免疫攻击，甲状腺滤泡被破坏，储存的甲状腺激素释放到血液中，也可能引起甲亢，这种情况被称为破坏性甲亢或甲状腺毒症性甲亢。
环境因素
感染：某些病毒感染可能诱发甲亢，比如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染后，可能会通过引发机体的免疫反应间接影响甲状腺功能。例如，在腮腺炎病毒感染后，有少数患者会出现短暂的甲亢表现，可能是由于病毒感染导致甲状腺组织的免疫状态改变，使得原本潜在的自身免疫倾向被激活，从而诱发甲亢。
精神应激：长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神应激因素也可能促使甲亢的发生。精神应激会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经内分泌途径影响甲状腺功能。例如，长期处于高强度工作压力下的人群，患甲亢的风险相对增加，因为精神应激可导致体内的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌增加，进而影响垂体分泌促甲状腺激素（TSH），使甲状腺激素分泌失衡。
碘摄入异常：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入过多或过少都可能引发甲亢。
碘摄入过多：长期大量摄入含碘丰富的食物（如海带、紫菜等海产品）或服用含碘药物（如胺碘酮等），会使甲状腺激素的合成原料充足，导致甲状腺激素过度合成与分泌，从而引发甲亢，这种情况常见于长期大量食用高碘食物的地区人群，以及因病情需要长期服用含碘药物的患者。
碘摄入过少：虽然相对少见，但在某些特定情况下，如长期碘摄入不足，也可能影响甲状腺激素的合成，机体为了维持正常的甲状腺功能，会反馈性地促使垂体分泌更多的TSH，长期的TSH刺激可能导致甲状腺增生、肥大，进而引起甲亢，不过这种情况一般发生在碘缺乏地区人群长期碘摄入严重不足且甲状腺本身存在一定基础病变时。
性别因素
女性患甲亢的概率明显高于男性，尤其是在20-40岁的育龄女性中更为常见。这可能与女性的生理特点有关，例如女性在青春期、妊娠期、哺乳期等特殊生理阶段，体内的激素水平波动较大，容易影响免疫系统和甲状腺功能的稳定性。在妊娠期，女性体内的人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平升高，部分hCG具有类似促甲状腺激素的活性，可能会刺激甲状腺激素分泌增加，从而增加妊娠期甲亢的发生风险；而在哺乳期，激素水平的变化也可能对甲状腺功能产生影响，使得女性在这些特殊时期相对更容易患上甲亢。
其他疾病因素
垂体疾病：垂体肿瘤等垂体疾病可能导致垂体分泌的TSH增多，从而刺激甲状腺过度分泌甲状腺激素，引发继发性甲亢。例如，垂体促甲状腺激素瘤是一种罕见的垂体肿瘤，肿瘤细胞会自主性地分泌过多的TSH，导致甲状腺功能亢进，患者除了有甲亢的临床表现（如甲状腺肿大、多汗、心慌等）外，还可能伴有垂体肿瘤相关的症状，如头痛、视力改变等，通过垂体磁共振成像（MRI）等检查可以发现垂体的占位性病变。
