水肿可由肾小球滤过率下降、血浆胶体渗透压降低、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、淋巴回流受阻等因素引起。肾小球滤过率下降时肾脏排水排钠减少致水钠潴留引发水肿，不同年龄人群受影响有差异；血浆胶体渗透压降低多因大量蛋白尿致白蛋白丢失或蛋白质摄入合成不足，孕妇需与生理性水肿鉴别；RAAS激活使醛固酮分泌增加致水钠潴留加重水肿，不同年龄儿童和老年人代偿及控制能力不同；淋巴回流受阻因肾脏病变致组织液积聚引发水肿，不同年龄人群及特殊人群情况不同。
一、肾小球滤过率下降
1.机制：肾脏是调节机体水、钠平衡的重要器官，肾小球滤过率（GFR）下降时，肾脏排水、排钠减少，导致水钠潴留，进而引起水肿。例如，各种原发性肾小球疾病（如急性肾小球肾炎）或继发性肾小球疾病（如糖尿病肾病晚期），都会使肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，GFR降低。从年龄角度看，儿童患肾小球疾病导致滤过率下降引发水肿时，需更谨慎评估病情，因为儿童肾脏发育尚未完全成熟，对水钠代谢的调节能力相对较弱；对于老年人，本身肾脏功能随年龄增长逐渐退化，更易因基础肾脏疾病出现GFR下降从而引发水肿。
2.性别影响：一般来说，性别对肾小球滤过率下降导致水肿的直接影响不显著，但不同性别在基础疾病的易感性上可能有差异，比如女性在自身免疫性疾病引发肾小球病变方面可能有一定特点，但这不是导致水肿的直接原因，而是通过影响肾小球滤过率来间接起作用。
二、血浆胶体渗透压降低
1.机制：血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持，当患者出现大量蛋白尿时，尿中丢失大量白蛋白，导致血浆白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体就会向组织间隙转移，引起水肿。常见于肾病综合征患者，大量蛋白尿是其典型特征之一。在生活方式方面，长期营养不良的人群，如长期节食、蛋白质摄入严重不足的人，也可能出现血浆白蛋白合成减少，进而导致血浆胶体渗透压降低引发水肿。对于儿童，如果长期蛋白质摄入不足，会影响其正常生长发育，同时也易出现因血浆胶体渗透压降低导致的水肿；老年人若存在消化吸收功能减退等情况，也可能导致蛋白质摄入不足或合成减少，增加血浆胶体渗透压降低引发水肿的风险。
2.特殊人群提示：孕妇属于特殊人群，在孕期如果出现蛋白质丢失过多或摄入不足等情况，也可能出现血浆胶体渗透压降低导致水肿，但需与正常孕期生理性水肿相鉴别，生理性水肿一般程度较轻，且通过适当休息等可缓解，而病理性的则需要进一步评估治疗。
三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
1.机制：肾病时，肾脏血流灌注减少等因素可激活RAAS。醛固酮分泌增加，导致肾小管对钠的重吸收增多，水钠潴留进一步加重，从而促进水肿的形成。例如，慢性肾衰竭患者，随着病情进展，RAAS激活较为常见。从年龄角度，儿童慢性肾病相对少见，但一旦发生RAAS激活导致水肿，由于其生理特点，对水钠潴留的调节反应与成人有差异；老年人RAAS激活后，水钠潴留的问题可能更难控制，因为老年人本身肾功能减退，对RAAS激活的代偿能力下降。
2.性别相关：性别对RAAS激活的直接影响不大，但不同性别在基础肾脏疾病的发病率和进展速度上可能有差异，比如某些肾脏疾病在男性和女性中的发病情况不同，进而影响RAAS激活的概率和程度，不过这都是通过影响肾脏本身的病理过程来间接影响水肿的发生。
四、淋巴回流受阻
1.机制：肾脏疾病时，可能出现肾间质水肿等情况，进而影响淋巴回流。淋巴系统是组织液回流的重要途径，当淋巴回流受阻时，组织液积聚，导致水肿。例如，某些肾脏病变引起肾间质纤维化等情况，可能压迫淋巴管，导致淋巴回流不畅。在生活方式方面，长期久坐等可能影响身体整体的淋巴回流，但对于肾病导致的淋巴回流受阻来说，主要是肾脏局部病变的影响。对于儿童，肾脏淋巴回流受阻引发水肿相对较少见，但一旦发生，由于其身体处于生长发育阶段，需要更谨慎处理；老年人由于可能存在血管和淋巴系统的退行性变，肾脏病变导致淋巴回流受阻时，水肿可能更难消退。
2.特殊人群关注：患有先天性淋巴系统发育异常的特殊人群，若同时合并肾脏疾病，更容易出现淋巴回流受阻相关的水肿问题，需要综合评估肾脏和淋巴系统的情况进行治疗。
