急性ST段抬高型心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧致心肌坏死，发病机制与斑块破裂或糜烂、血管痉挛有关，临床表现有胸痛等症状及相应体征，诊断依据为心电图特征及心肌损伤标志物升高，年龄、性别、生活方式等有影响，治疗原则包括再灌注治疗（溶栓、PCI）、药物治疗（抗血小板、抗凝、调脂等）及一般治疗（卧床休息、监测、吸氧等）。
一、定义
急性ST段抬高型心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
二、发病机制
1.斑块破裂或糜烂：冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂或糜烂，导致血小板聚集形成血栓，阻塞冠状动脉血管，使相应心肌区域血流急剧减少或中断。例如，研究发现，在多数急性ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉内可检测到血栓形成，且与斑块的不稳定状态密切相关。
2.血管痉挛：除了斑块因素外，血管痉挛也可能参与发病。某些情况下，冠状动脉发生痉挛，引起血管狭窄甚至闭塞，导致心肌缺血坏死。
三、临床表现
1.症状
胸痛：是最典型的症状，多表现为持续的胸骨后或心前区压榨性、憋闷性疼痛，疼痛程度较重，持续时间较长，可达数十分钟甚至数小时，休息或含服硝酸甘油不能缓解。例如，有患者描述胸痛如“胸口被重物压迫，难以忍受”。
全身症状：可出现发热、心动过速等。发热一般在疼痛发生后24-48小时出现，体温一般在38℃左右，持续约一周。这是因为心肌坏死物质吸收引起的全身反应。
胃肠道症状：部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部胀痛等胃肠道症状，易被误诊为胃肠道疾病。
2.体征
心脏体征：心率多增快，也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；少数患者可出现心包摩擦音，提示心肌梗死累及心包。
血压：多数患者有血压降低，甚至出现休克表现，尤其是大面积心肌梗死患者。
四、诊断依据
1.心电图：特征性表现为ST段呈弓背向上抬高，病理性Q波形成，T波倒置等动态演变过程。例如，起病早期可表现为ST段抬高，数小时后出现T波倒置，数日后病理性Q波可能出现等。
2.心肌损伤标志物：血清心肌坏死标志物升高，如肌钙蛋白I或T显著升高，其升高水平与心肌梗死的范围及预后相关。肌钙蛋白在发病后3-4小时开始升高，11-24小时达到高峰，可持续数天。
五、年龄、性别、生活方式等因素的影响
1.年龄：多见于中老年人，但近年来有年轻化趋势。随着年龄增长，冠状动脉粥样硬化的发生率增加，血管弹性下降等因素都使得老年人更易发生急性ST段抬高型心肌梗死。例如，老年人群中由于动脉粥样硬化斑块更易不稳定，破裂风险较高。
2.性别：男性发病率高于女性，尤其是绝经前女性。这可能与男性的生活方式、激素水平等因素有关。男性往往有更高的吸烟率、不良饮食和缺乏运动等情况，且雄激素水平可能对心血管系统有一定影响，导致男性更易发生冠状动脉病变。
3.生活方式
吸烟：吸烟是重要危险因素，烟草中的尼古丁等成分可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化形成，增加斑块破裂风险，从而诱发急性ST段抬高型心肌梗死。例如，长期大量吸烟者患冠状动脉粥样硬化的概率显著高于不吸烟者。
高脂饮食：长期摄入高脂肪食物，可导致血脂升高，尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高，促进动脉粥样硬化斑块的形成，增加心肌梗死发生风险。
缺乏运动：缺乏体育锻炼的人群，身体代谢能力下降，易出现肥胖、血脂异常等情况，进而增加心血管疾病发生风险，包括急性ST段抬高型心肌梗死。
4.病史：有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的患者，若病情控制不佳，更容易发生冠状动脉病变，引发急性ST段抬高型心肌梗死。例如，糖尿病患者由于糖代谢紊乱等因素，血管病变发生率较高，且病变往往更广泛、严重。
六、治疗原则（简要提及，不涉及具体用药剂量等）
1.再灌注治疗
溶栓治疗：通过使用溶栓药物使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注。但溶栓治疗有一定的适应证和禁忌证，需严格把握。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：通过导管技术开通梗死相关血管，是目前更有效的再灌注治疗手段，可迅速恢复心肌血流。
2.药物治疗：包括抗血小板聚集药物（如阿司匹林等）、抗凝药物（如肝素等）、调脂药物（如他汀类药物）等，以防止血栓进一步形成、稳定斑块、改善预后等。
3.一般治疗：包括卧床休息、监测生命体征、吸氧等支持治疗。
