湿疹与荨麻疹在定义与临床表现、发病机制、诊断鉴别及治疗原则上均有差异。湿疹由多种内外因素致真皮浅层及表皮炎症，多形性皮疹对称分布，发病涉免疫失衡等，依病史等诊断，治以缓解症状等；荨麻疹是皮肤黏膜小血管扩张渗透性增加致局限性水肿反应，表现风团红斑等，多数为Ⅰ型超敏反应，依典型表现诊断，治以除因控症，用抗组胺药等。
一、定义与临床表现差异
湿疹
是由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向；慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。不同年龄阶段人群均可发病，婴儿湿疹多发生于头面部，初为红斑，逐渐出现丘疹、水疱等，瘙痒剧烈；儿童及成人湿疹可发生于身体多个部位，表现多样。其发病与遗传、免疫、环境等多种因素相关，生活方式方面，接触过敏原、过度清洁皮肤等可能诱发或加重湿疹。
临床表现为多形性皮疹，对称分布，急性期有渗出，慢性期皮肤肥厚、苔藓样变，瘙痒程度较重且持续时间长。
荨麻疹
是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应，通常在2-24小时内消退，但反复发生新的皮疹。任何年龄均可发病，病因复杂，常见因素有食物（如鱼虾、蛋类等）、药物、感染、呼吸道吸入物及皮肤接触物等。生活中接触花粉、动物皮毛等可能引发荨麻疹。
主要表现为风团、红斑，常伴有瘙痒，风团大小和形态不一，发作时间不定，部分患者可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等全身症状，严重者可出现喉头水肿、呼吸困难等。
二、发病机制差异
湿疹
发病涉及免疫失衡，Th1、Th2及Th17等细胞亚群功能异常参与其发病过程。皮肤屏障功能受损是湿疹发病的重要基础，角质形成细胞功能异常、细胞间连接异常等导致经表皮水分丢失增加，外界刺激物更易进入皮肤引发炎症反应。遗传因素在湿疹发病中起重要作用，某些基因的突变或多态性增加了个体患湿疹的易感性。环境因素中，接触变应原（如尘螨、花粉等）、化学物质（如洗涤剂、化妆品等）以及气候变化等均可诱发或加重湿疹。
荨麻疹
多数为Ⅰ型超敏反应，由IgE介导。当机体接触过敏原后，肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体与过敏原结合，导致细胞活化，释放组胺、白三烯等炎症介质，引起皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加，从而出现风团、红斑等症状。非IgE介导的荨麻疹则是通过补体激活、中性粒细胞活化等其他免疫途径或非免疫途径引起炎症介质释放而发病，例如某些药物可直接刺激肥大细胞释放介质引发荨麻疹。
三、诊断与鉴别诊断差异
湿疹
主要根据病史、皮疹特点及病程等进行诊断。病史方面需询问发病诱因、病情发展过程等；皮疹特点上注重多形性、对称性、瘙痒、渗出或苔藓样变等表现；病程慢性且易复发也是重要特征。需与接触性皮炎鉴别，接触性皮炎有明确接触史，皮疹局限于接触部位，形态相对单一；与神经性皮炎鉴别，神经性皮炎常先有瘙痒后出现皮疹，苔藓样变明显，皮疹多分布于颈部、肘部、骶尾部等摩擦部位。
荨麻疹
依据典型临床表现即可诊断，即特征性的风团及红斑，且皮疹消退后不留痕迹。需与丘疹性荨麻疹鉴别，丘疹性荨麻疹好发于儿童，皮疹为纺锤形风团样丘疹，中央常有小水疱，瘙痒剧烈，多与昆虫叮咬有关；与血管性水肿鉴别，血管性水肿主要表现为皮肤深层水肿，好发于眼睑、口唇、外生殖器等部位，一般无瘙痒或仅有轻度瘙痒。
四、治疗原则差异
湿疹
治疗目的是缓解或消除临床症状，修复皮肤屏障，减少复发。一般治疗包括避免搔抓、热水烫洗等刺激，注意皮肤保湿。根据病情严重程度选择治疗药物，轻度湿疹可外用糖皮质激素乳膏（如弱效的氢化可的松乳膏等）；中度湿疹可联合外用钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏等）；对于瘙痒明显者可口服抗组胺药（如西替利嗪等）。对于重症湿疹，可能需要系统使用糖皮质激素等治疗，但需严格掌握适应证和疗程。婴儿湿疹在治疗时需特别注意药物的安全性，尽量选择温和、无刺激的药物，避免使用强效糖皮质激素。
荨麻疹
治疗原则是去除病因，控制症状。首先应积极寻找并避免诱因。药物治疗主要是使用抗组胺药，大多数患者可通过口服第二代抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪等）控制症状，病情严重、出现喉头水肿等情况时需立即皮下注射肾上腺素，并给予糖皮质激素等抢救治疗。慢性荨麻疹患者可能需要较长时间的抗组胺药治疗，可调整药物剂量或种类来控制病情。
