腹主动脉硬化是动脉粥样硬化在腹主动脉段的特异性表现，本质为血管慢性炎症反应与修复失衡。发病机制涉及脂质浸润、炎症反应、钙化沉积及血流动力学影响，临床表现早期多无特异性，中晚期有间歇性跛行等症状。诊断依靠症状、体征及影像学检查，危险因素分不可控与可控两类。治疗包括药物、生活方式干预及特殊人群管理，需注意并发症与预后评估，如急性并发症有斑块破裂继发血栓形成等，慢性并发症有下肢动脉闭塞症等，预后指标如踝肱指数＜0.9提示预后不良。患者教育强调自我监测、随访计划及心理支持，以改善预后。
一、腹主动脉硬化的定义与本质
腹主动脉硬化是动脉粥样硬化在腹主动脉段的特异性表现，指腹主动脉管壁因脂质沉积、纤维组织增生及钙化形成的病理改变。其本质是血管慢性炎症反应与修复失衡的结果，与全身动脉系统硬化进程同步发生，但因腹主动脉解剖特点（如管径粗大、血流压力大）更易受血流动力学影响，导致病变进展速度存在个体差异。
二、发病机制与病理生理改变
1.脂质浸润学说：低密度脂蛋白（LDL）氧化后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，沉积于血管内膜形成脂质条纹，这是早期病变的标志性改变。
2.炎症反应机制：单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达上调促进单核细胞浸润，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子激活血管平滑肌细胞增殖，加速纤维帽形成。
3.钙化沉积过程：血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化，分泌骨桥蛋白等基质蛋白，导致钙盐沉积形成钙化斑块，影像学可见管壁强回声改变。
4.血流动力学影响：腹主动脉分叉处因血流剪切力改变，易形成湍流区，加速脂质沉积与斑块形成，该区域病变检出率较其他节段高30%~50%。
三、临床表现与诊断依据
1.症状谱系：早期多无特异性表现，中晚期可出现（1）间歇性跛行（下肢缺血导致）（2）腹部搏动性肿块（病变节段扩张）（3）顽固性高血压（肾动脉受累时）（4）急性腹痛（斑块破裂继发血栓形成）。
2.体征特点：腹主动脉听诊区可闻及收缩期杂音，部分患者可触及腹部震颤，但需与腹主动脉瘤鉴别。
3.影像学诊断：（1）超声检查可显示管壁增厚（＞1.5mm）、斑块形态及血流动力学改变（2）CT血管造影（CTA）可精确测量斑块负荷，钙化积分＞400提示高危（3）磁共振血管造影（MRA）无需造影剂，适合肾功能不全患者。
四、危险因素分层管理
1.不可控因素：（1）年龄：50岁以上人群发病率每10年增加1倍（2）性别：男性绝经前发病率高于女性，绝经后差异缩小（3）遗传：家族性高胆固醇血症患者发病年龄提前20年。
2.可控因素：（1）血脂异常：LDL-C＞3.4mmol/L需启动他汀治疗（2）高血压：SBP＞140mmHg加速内膜损伤（3）糖尿病：HbA1c＞7%增加斑块不稳定性（4）吸烟：每日＞20支者血管事件风险增加3倍。
五、治疗策略与预防措施
1.药物治疗：（1）他汀类药物：降低LDL-C≥50%可稳定斑块（2）抗血小板药物：阿司匹林用于斑块破裂高风险患者（3）降压药物：ACEI/ARB类药物可改善血管内皮功能。
2.生活方式干预：（1）饮食：每日胆固醇摄入＜300mg，增加可溶性纤维摄入（2）运动：每周150分钟中等强度有氧运动（3）戒烟：被动吸烟者血管事件风险增加25%。
3.特殊人群管理：（1）老年患者：需评估肾功能后选择造影剂类型（2）妊娠女性：CT/MRA检查需在产后进行（3）肾功能不全患者：GFR＜30ml/min时避免使用碘对比剂。
六、并发症与预后评估
1.急性并发症：（1）斑块破裂继发血栓形成（2）主动脉夹层（3）肠系膜上动脉栓塞。
2.慢性并发症：（1）下肢动脉闭塞症（2）肾动脉狭窄性高血压（3）腹主动脉瘤形成。
3.预后指标：踝肱指数（ABI）＜0.9提示下肢缺血，5年生存率下降40%；斑块纤维帽厚度＜65μm者年事件率增加3倍。
七、患者教育与长期随访
1.自我监测：建议每日测量血压，记录跛行距离变化，发现下肢皮肤温度降低或静息痛时立即就医。
2.随访计划：稳定期患者每6个月复查超声，高危患者每3个月检测血脂、血糖指标，影像学复查间隔根据钙化积分调整（积分＞1000者每年CTA）。
3.心理支持：告知患者疾病可控性，强调生活方式改变对预后影响，焦虑评分＞14分者需转介心理科干预。
