心肌缺血的原因包括冠状动脉粥样硬化（发病机制是粥样斑块使管腔狭窄影响供血，相关因素有年龄、性别、生活方式、高血压病史等）、冠状动脉痉挛（发病机制是平滑肌收缩致血管狭窄闭塞减少供血，相关因素有年龄、性别、生活方式、偏头痛病史等）、血栓形成（发病机制是斑块破裂激活凝血系统形成血栓阻塞血管，相关因素有年龄、性别、生活方式、糖尿病病史等）、其他少见原因包括冠状动脉微血管病变（发病机制是微血管功能异常致灌注不足，相关因素有年龄、性别、基础疾病控制不佳等）和血管炎（如川崎病、系统性红斑狼疮累及冠状动脉致缺血）。
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制：冠状动脉粥样硬化是导致心肌缺血最常见的原因。当冠状动脉发生粥样硬化时，血管内膜会形成粥样斑块，这些斑块会逐渐增多，使冠状动脉管腔狭窄。随着狭窄程度的加重，心肌的血液供应会受到影响。例如，大量研究表明，粥样斑块中的脂质沉积、平滑肌细胞增殖等过程不断进展，会逐步阻塞血管。以流行病学调查为例，在有长期高脂饮食、吸烟等危险因素的人群中，冠状动脉粥样硬化的发生率明显升高，进而增加心肌缺血的风险。
2.相关因素：年龄方面，随着年龄增长，血管壁的弹性逐渐下降，更容易发生粥样硬化。一般40岁以上人群冠状动脉粥样硬化的发生率逐渐上升。性别上，绝经前女性由于雌激素的保护作用，心肌缺血的发生率低于男性，而绝经后女性雌激素水平下降，发生率逐渐接近男性。生活方式中，高脂饮食会使血液中胆固醇等脂质成分升高，容易在血管壁沉积形成斑块；吸烟会损伤血管内皮细胞，促进粥样硬化的发生发展；缺乏运动也会影响血脂代谢等，增加心肌缺血风险。有高血压病史的患者，高血压会使血管壁承受更高的压力，损伤血管内皮，促进粥样硬化形成，进而导致心肌缺血。
二、冠状动脉痉挛
1.发病机制：冠状动脉痉挛可引起心肌缺血。各种因素导致冠状动脉平滑肌收缩，使冠状动脉突然狭窄或闭塞，从而减少心肌的血液供应。比如，某些神经体液因素的变化，如肾上腺素能神经兴奋等，可诱发冠状动脉痉挛。研究发现，在情绪激动、寒冷刺激等情况下，体内儿茶酚胺等物质分泌增加，可能导致冠状动脉痉挛。
2.相关因素：年龄上，各年龄段都可能发生，但在一些有基础血管问题的中青年人群中也较为常见。性别差异相对不明显，但女性在月经周期等激素变化时可能更易发生痉挛。生活方式中，长期大量吸烟的人更容易出现冠状动脉痉挛，因为烟草中的成分会影响血管的舒缩功能。有偏头痛病史的人群，发生冠状动脉痉挛的风险可能增加，这可能与神经系统的调节异常有关。
三、血栓形成
1.发病机制：冠状动脉内血栓形成可阻塞血管，导致心肌缺血。当冠状动脉粥样硬化斑块破裂时，会激活体内的凝血系统，促使血小板聚集和纤维蛋白沉积，形成血栓，完全或部分阻塞冠状动脉，使心肌得不到血液供应。例如，粥样斑块表面的纤维帽破裂后，内皮下的胶原暴露，触发血小板黏附、聚集，进而形成血栓。
2.相关因素：年龄较大的人群，血管内皮功能相对较差，更容易出现斑块破裂等情况，从而引发血栓形成。性别方面，男性在某些年龄段可能血栓形成相关风险更高。生活方式中，长期处于高凝状态的人群，如长期卧床、脱水等情况，容易促进血栓形成。有糖尿病病史的患者，其机体的凝血-抗凝血平衡容易失调，增加血栓形成导致心肌缺血的风险。
四、其他少见原因
1.冠状动脉微血管病变
发病机制：冠状动脉微血管功能异常可引起心肌缺血。微血管的结构和功能改变，如微血管内皮细胞功能障碍、微血管痉挛等，会影响心肌的血液灌注。研究发现，一些患者没有明显的大冠状动脉粥样硬化，但存在微血管内皮细胞的损伤，导致微血管阻力增加，心肌供血不足。
相关因素：年龄上，中老年人相对更易发生，可能与微血管随着年龄增长而发生的退行性变有关。性别方面，在某些情况下，女性微血管病变导致心肌缺血的情况可能有其特点，比如在围绝经期等激素变化时。生活方式中，长期高血压、糖尿病等基础疾病控制不佳，会影响微血管功能，增加心肌缺血风险。
2.血管炎：某些血管炎疾病，如川崎病（多见于儿童）、系统性红斑狼疮等累及冠状动脉时，会引起血管炎症、狭窄等，导致心肌缺血。以川崎病为例，儿童感染等因素可诱发血管炎，累及冠状动脉，使冠状动脉发生扩张、狭窄等病变，影响心肌供血。在系统性红斑狼疮患者中，自身免疫反应攻击血管，也可能导致冠状动脉受累，引发心肌缺血。
