肾病综合症有四大临床表现，大量蛋白尿是因肾小球滤过膜通透性增加致尿蛋白超3.5g/d，不同年龄、性别、生活方式和病史有不同影响；低蛋白血症是血浆白蛋白低于30g/L，因大量蛋白丢失及肝脏合成不足等，不同人群受不同因素影响；水肿因低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致水钠潴留，不同人群受相应因素影响；高脂血症是血清血脂升高，因肝脏合成脂蛋白增加及分解减少，不同人群受相关因素影响。
定义及机制：肾病综合症患者肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白从尿中丢失，尿蛋白排泄量超过3.5g/d。这是由于肾小球滤过屏障受损，电荷屏障和机械屏障功能异常，导致原本不能通过滤过膜的大分子蛋白得以漏出。例如，相关研究表明，肾病综合症患者肾小球滤过膜上的足细胞结构和功能改变是导致大量蛋白尿的重要原因之一，足细胞的损伤会使滤过膜的孔隙增大，使得血浆蛋白大量漏出。
年龄、性别、生活方式和病史影响：不同年龄的患者大量蛋白尿的表现可能有所不同，儿童患者可能因大量蛋白尿出现生长发育迟缓等情况，这与儿童处于生长发育阶段，大量蛋白丢失影响营养物质的供应有关；对于成年患者，大量蛋白尿可能导致低蛋白血症等一系列后续问题。性别差异在大量蛋白尿本身的发生机制上不明显，但在合并其他疾病时可能有不同表现。长期不良生活方式如过度劳累等可能加重肾脏负担，使肾小球滤过膜损伤加重，从而影响大量蛋白尿的程度；有肾脏基础病史的患者，如既往有肾小球肾炎等疾病，发生大量蛋白尿的风险更高，且病情可能更难控制。
低蛋白血症
定义及机制：血浆白蛋白低于30g/L。大量蛋白尿使蛋白质丢失过多，同时肝脏合成白蛋白的速度往往不能弥补丢失的量，导致低蛋白血症。此外，患者胃肠道黏膜水肿可影响蛋白质的吸收，进一步加重低蛋白血症。例如，研究发现肾病综合症患者肝脏合成白蛋白的代偿能力有限，当蛋白尿持续存在时，肝脏合成白蛋白的速度跟不上丢失速度，从而出现低蛋白血症。
年龄、性别、生活方式和病史影响：儿童患者低蛋白血症可能影响其正常的生理功能，如免疫功能等，因为白蛋白在维持机体胶体渗透压、运输物质和免疫调节等方面有重要作用，低蛋白血症会使儿童免疫功能下降，更容易发生感染等并发症；成年女性患者低蛋白血症可能影响月经周期等内分泌功能，这与低蛋白血症导致机体代谢紊乱有关。不良生活方式如营养不良等会加重低蛋白血症的程度，有慢性肾脏病史的患者低蛋白血症往往更难纠正，因为其肾脏基础功能已经受损，影响了蛋白质的代谢和合成等过程。
水肿
定义及机制：水肿是肾病综合症常见的临床表现，主要是由于低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，水分从血管内进入组织间隙引起。另外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致水钠潴留，也是水肿形成的重要因素。例如，当血浆白蛋白降低时，血管内的胶体渗透压下降，水分就会从血管内渗出到组织间隙，首先表现为眼睑、颜面部等疏松组织部位的水肿，晨起时较为明显，随着病情进展可出现全身性水肿。
年龄、性别、生活方式和病史影响：儿童患者水肿可能更明显，且由于儿童皮肤较薄，水肿更容易观察到，同时儿童水肿可能影响其活动能力。女性患者在月经前期等特殊时期，水肿可能会加重，这与女性内分泌变化影响水钠代谢有关。长期高盐饮食等不良生活方式会加重水钠潴留，使水肿程度加剧；有肾脏病史且肾功能已经受损的患者，水肿往往更顽固，因为其肾脏排水排钠功能进一步下降，水肿的治疗也相对困难。
高脂血症
定义及机制：血清胆固醇、甘油三酯等血脂水平升高。其发生机制主要是肝脏合成脂蛋白增加，同时脂蛋白分解代谢减少。由于低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白，尤其是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL），而患者体内脂蛋白酯酶活性降低，导致脂蛋白分解减少，从而出现高脂血症。例如，研究发现肾病综合症患者肝脏中相关的脂代谢调节酶的活性改变，使得脂蛋白的合成和分解失衡，进而导致高脂血症的发生。
年龄、性别、生活方式和病史影响：不同年龄的患者高脂血症的影响有所不同，儿童患者高脂血症可能影响其脂质代谢相关的长期健康，如增加未来发生心血管疾病的风险等；成年女性患者高脂血症可能与女性的内分泌代谢特点有关，更容易合并其他代谢性疾病。不良生活方式如高脂肪饮食等会加重高脂血症的程度，有肾脏基础病史且合并其他代谢性疾病的患者，高脂血症的控制更加困难，因为多种因素相互作用影响脂代谢。
