高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压病因未明，是遗传与环境等多因素综合作用结果，起病缓、血压持续升高、不易根治；继发性高血压由确定疾病或病因引起，病因明确，血压常突然升高且部分降压药疗效不佳，去除病因血压可改善，区分两者对制定合理治疗方案至关重要，医生需通过多种检查准确区分，对年轻发病、血压突然升高、降压效果不佳者要警惕继发性高血压。
发病机制：与多种因素有关，包括遗传因素，若家族中有高血压患者，个体患病风险可能增加；环境因素如长期高盐饮食、精神紧张、吸烟、肥胖等均可能参与其发病。遗传因素方面，研究表明遗传因素在原发性高血压的发病中起到重要作用，约60%的高血压患者有家族史，其发病是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。环境因素中，高盐饮食会使体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压；精神长期紧张会导致交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等，使血压升高；肥胖者体内脂肪组织增多，释放多种激素和炎症因子，影响血压调节。
人群特点：可发生于任何年龄，但多见于中老年人，随着年龄增长，发病率逐渐升高。在性别上，发病初期无明显性别差异，但中老年后女性发病率可能略有不同，不过总体差异不显著。生活方式方面，长期高盐饮食、缺乏运动、吸烟、酗酒的人群更易患原发性高血压。有高血压家族史的人群属于高危人群，需密切关注血压变化。
继发性高血压
定义：继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
常见病因及发病机制
肾实质性高血压：各种肾脏疾病如肾小球肾炎、多囊肾等均可导致高血压，其发病机制主要是肾脏病变使肾单位受损，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，水钠潴留，从而引起血压升高。例如肾小球肾炎时，肾小球滤过功能下降，水钠排出减少，导致血容量增加，同时肾缺血刺激肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ生成增多，进一步收缩血管，升高血压。
肾血管性高血压：主要是肾动脉狭窄引起，肾动脉狭窄使肾脏血流减少，刺激肾脏分泌肾素，导致血管紧张素Ⅱ生成增多，全身小动脉收缩，血压升高。肾动脉狭窄的原因多为动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年人，粥样斑块阻塞肾动脉；纤维肌性发育不良常见于中青年女性。
原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，醛固酮具有保钠排钾作用，使钠水潴留，血容量增加，血压升高。患者除了高血压外，还常伴有低血钾表现，如乏力、肌无力等。
嗜铬细胞瘤：肿瘤可间断或持续分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压急剧升高，还可伴有头痛、心悸、面色苍白等症状。其发病机制是肿瘤分泌的儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快，血管收缩，血压升高。
人群特点：发病年龄不定，不同病因导致的继发性高血压发病年龄有所差异。肾血管性高血压中的纤维肌性发育不良多见于年轻女性；嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄。生活方式与继发性高血压的直接关系相对较小，但基础疾病可能与生活方式有关，如肾实质性高血压患者若本身有肾脏疾病相关的不良生活习惯（如不注意保护肾脏，继续高盐饮食等）会加重病情。有明确原发病因相关表现的人群需警惕继发性高血压，例如出现腰痛、血尿等表现的可能提示肾实质性高血压，出现阵发性血压升高伴头痛、心悸等表现的需考虑嗜铬细胞瘤等。
原发性与继发性高血压的区别要点
病因：原发性高血压病因不明确，是遗传和环境等多种因素综合作用的结果；继发性高血压有明确的病因，如上述各种肾脏疾病、内分泌疾病等。
血压特点：原发性高血压起病缓慢，血压呈持续性升高，一般需要通过长期的生活方式干预和（或）药物治疗来控制血压，但不易根治；继发性高血压的血压常突然升高，血压数值一般较高，部分患者降压药物治疗效果不佳，去除病因后血压可明显下降甚至恢复正常。例如肾动脉狭窄引起的继发性高血压，在进行肾动脉成形术等治疗去除狭窄因素后，血压可能恢复正常。
相关检查：原发性高血压患者通过常规检查可能无明确的继发性高血压病因；继发性高血压需要进行针对性检查，如肾实质性高血压需进行尿常规、肾功能等检查；肾血管性高血压需进行肾动脉造影等检查；原发性醛固酮增多症需进行血醛固酮、尿醛固酮等检查；嗜铬细胞瘤需进行血、尿儿茶酚胺及其代谢产物检查等。
总之，区分原发性和继发性高血压对于制定合理的治疗方案至关重要，医生会通过详细的病史采集、全面的体格检查和相关辅助检查来进行准确区分。对于高血压患者，尤其是年轻发病、血压突然升高、降压效果不佳等情况的患者，要高度警惕继发性高血压的可能。
