女性盆腔癌的发生受遗传、激素、感染、生活方式、生殖相关及放疗等多种因素影响，遗传因素中林奇综合征相关突变使发病风险升高；激素因素里雌激素长期刺激与子宫内膜癌相关，雄激素代谢异常与卵巢癌有关；感染因素中高危型HPV持续感染是宫颈癌主要危险因素，其他病原体感染也可能关联；生活方式上肥胖、吸烟、不良饮食增加风险；生殖相关因素初潮早绝经晚、未孕不孕、首次足月产年龄晚易致发病；既往盆腔放疗会提升患盆腔癌风险。
一、遗传因素
某些遗传综合征与女性盆腔癌的发生密切相关。例如，林奇综合征（Lynchsyndrome）是一种常染色体显性遗传病，由错配修复基因（如MLH1、MSH2等）突变引起，携带相关突变基因的女性患子宫内膜癌、卵巢癌等盆腔癌的风险显著升高。研究表明，林奇综合征家系中女性盆腔癌的发病风险较普通人群大幅增加，这是因为遗传突变导致机体的DNA修复功能异常，使得细胞在增殖过程中容易积累基因突变，进而引发癌症。
二、激素因素
1.雌激素长期刺激：子宫内膜癌的发生与雌激素长期刺激而无孕激素拮抗密切相关。例如，一些患有无排卵性疾病（如多囊卵巢综合征）的女性，由于持续不排卵，子宫内膜长期受到雌激素的单一作用，而缺乏孕激素的转化，容易发生子宫内膜增生，进而发展为子宫内膜癌。另外，长期服用雌激素类药物而不添加孕激素的女性，也会增加子宫内膜癌的发病风险。
2.雄激素相关影响：卵巢癌的发生可能与雄激素代谢异常有关。部分卵巢癌患者体内雄激素水平异常，雄激素的过度分泌或代谢紊乱可能影响卵巢上皮细胞的增殖、分化等生物学行为，促使癌细胞的发生发展。
三、感染因素
1.人乳头瘤病毒（HPV）感染：高危型HPV持续感染是宫颈癌发生的主要危险因素。HPV的病毒基因组中的E6和E7蛋白可以结合并灭活肿瘤抑制基因p53和Rb，从而干扰细胞的正常生长调控，导致细胞癌变。例如，高危型HPV16、18等亚型的持续感染，会使宫颈上皮细胞逐渐发生恶性转化，从宫颈上皮内瘤变逐步发展为宫颈癌。
2.其他病原体感染：某些病毒（如单纯疱疹病毒Ⅱ型）、细菌（如沙眼衣原体、淋病奈瑟菌）等感染也可能与盆腔癌的发生存在一定关联。它们可能通过引发慢性炎症反应，持续刺激盆腔组织细胞，导致细胞的基因损伤和异常增殖，增加盆腔癌的发病几率。
四、生活方式因素
1.肥胖：肥胖是子宫内膜癌的重要危险因素。肥胖女性体内脂肪组织增多，脂肪细胞可以将雄激素转化为雌激素，导致体内雌激素水平升高，长期高水平雌激素刺激子宫内膜，增加子宫内膜癌的发病风险。研究显示，体重指数（BMI）≥30的女性患子宫内膜癌的风险是BMI正常女性的2-3倍。
2.吸烟：吸烟会增加女性患盆腔癌的风险。烟草中的多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，可通过血液循环进入盆腔组织，损伤细胞的DNA，影响细胞的正常代谢和增殖调控，增加盆腔癌的发病可能性。有研究表明，吸烟女性患卵巢癌的风险较不吸烟女性升高约20%-30%。
3.饮食因素：长期高脂肪、高热量饮食可能与盆腔癌发生相关。高脂肪饮食会影响激素代谢和机体的免疫功能等。例如，高脂肪饮食可能导致雌激素代谢异常，增加子宫内膜癌等盆腔癌的发病风险。而缺乏新鲜蔬菜、水果等富含维生素、膳食纤维食物的饮食模式，也可能因机体抗氧化能力下降等原因，增加盆腔癌的发病几率。
五、生殖相关因素
1.初潮早、绝经晚：女性月经初潮年龄早（＜12岁），意味着子宫内膜受到雌激素刺激的时间延长；绝经年龄晚（＞55岁），则子宫内膜持续受到雌激素作用的时间也相应延长，这两种情况都会增加子宫内膜癌的发病风险。
2.未孕、不孕：未生育的女性患子宫内膜癌、卵巢癌等盆腔癌的风险高于已生育女性。妊娠过程可以使女性体内激素水平发生变化，对生殖系统起到保护作用。例如，妊娠时的孕激素环境可以抑制子宫内膜的过度增殖，降低子宫内膜癌的发病风险；不孕女性由于长期无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激，增加了子宫内膜癌的发病几率。
3.首次足月产年龄晚：首次足月产年龄大于35岁的女性，患卵巢癌的风险相对较高。可能与晚生育导致卵巢排卵次数减少等因素有关，使得卵巢上皮细胞有更多时间受到各种致癌因素的影响而发生癌变。
六、放疗相关因素
既往盆腔部位接受过放疗的女性，患盆腔癌的风险会增加。放疗可能导致盆腔组织细胞的DNA损伤，引发基因突变和细胞异常增殖，从而增加后续发生盆腔癌的可能性。例如，因其他恶性肿瘤接受盆腔放疗的女性，在放疗后的若干年，患子宫内膜癌、宫颈癌等盆腔癌的风险较未接受过放疗的人群明显升高。
