皮炎由外源性因素（接触性过敏原引发免疫反应、物理性刺激破坏屏障、微生物感染放大炎症）、内源性因素（遗传易感性、免疫失衡、代谢异常）、环境与生活方式（空气污染氧化应激损伤、饮食因素交叉反应、精神压力神经免疫调节）导致，特殊人群（儿童、老年、妊娠期女性）需针对性管理。
一、外源性因素引发的皮炎及机制
1.1.接触性过敏原的免疫反应
接触性皮炎是最常见的外源性皮炎类型，由皮肤直接接触过敏原后触发IV型超敏反应。研究显示，镍（金属饰品、腰带扣）、对苯二胺（染发剂）、新霉素（外用抗生素）是主要致敏原，接触后24~72小时出现红斑、水疱，边界清晰。临床统计表明，女性因使用化妆品、首饰的接触性皮炎发病率较男性高3.2倍，与接触频率和产品成分复杂度相关。
1.2.物理性刺激的屏障破坏
摩擦、压力、冷热交替等物理因素可破坏皮肤屏障功能。长期穿紧身衣物导致的摩擦性皮炎，常见于腹股沟、腋下，表现为边界模糊的红斑和脱屑。寒冷干燥环境会降低皮肤角质层含水量，使经皮水分丢失增加40%~60%，诱发干性湿疹。研究证实，湿度低于40%时，儿童特应性皮炎发病率上升2.3倍。
1.3.微生物感染的炎症放大
金黄色葡萄球菌定植于特应性皮炎患者皮肤的比例达90%，其释放的肠毒素可激活T细胞，加重炎症反应。马拉色菌在皮脂丰富区域（如头皮、胸背部）过度增殖，通过分解皮脂产生游离脂肪酸，刺激皮肤引发脂溢性皮炎。真菌镜检阳性患者的瘙痒程度较阴性者高1.8级（0~10分制）。
二、内源性因素导致的皮炎及病理
2.1.遗传易感性的基因表达
特应性皮炎患者中，FLG基因突变率达30%~50%，该基因编码的丝聚蛋白是皮肤屏障的关键结构蛋白。携带突变者皮肤屏障功能下降，经皮水分丢失增加，对过敏原的敏感性提高2.7倍。HLA-DQ基因变异与金属接触过敏相关，携带特定等位基因者接触镍后发病风险增加4.1倍。
2.2.免疫失衡的细胞因子风暴
Th2型免疫应答在特应性皮炎中占主导，IL-4、IL-13细胞因子水平较健康人高3~5倍，抑制角质形成细胞分化，破坏皮肤屏障。研究显示，使用IL-4/IL-13单抗治疗后，患者SCORAD评分（特应性皮炎严重程度指数）平均下降52%，证实免疫失衡的核心作用。
2.3.代谢异常的皮肤内环境改变
糖尿病患者因高血糖导致皮肤微循环障碍，白细胞趋化功能下降，易继发感染性皮炎。肾功能不全患者血磷升高，钙磷代谢紊乱引发皮肤钙化，表现为四肢伸侧的硬结性斑块。甲状腺功能减退者皮肤黏液水肿，角质层含水量增加，易合并真菌感染。
三、环境与生活方式的影响及干预
3.1.空气污染的氧化应激损伤
PM2.5颗粒可穿透皮肤屏障，诱导角质形成细胞产生ROS（活性氧），使皮肤抗氧化能力下降30%~50%。研究显示，PM2.5浓度每升高10μg/m3，儿童特应性皮炎就诊率增加1.2%。建议空气污染严重时减少外出，外出后使用温和清洁产品去除附着颗粒。
3.2.饮食因素的交叉反应
牛奶、鸡蛋、小麦等常见食物过敏原与吸入性过敏原（如尘螨）存在交叉抗原性。研究证实，30%的特应性皮炎患者存在食物过敏，其中鸡蛋过敏者的皮肤点刺试验阳性率达65%。建议进行食物日记记录，通过IgE检测明确过敏原，避免盲目忌食导致营养不良。
3.3.精神压力的神经免疫调节
长期精神压力使皮质醇水平升高，抑制Th1型免疫应答，促进Th2型反应。研究显示，压力评分每增加10分（0~100分制），特应性皮炎复发风险提高1.8倍。建议采用正念冥想、认知行为疗法等非药物干预，降低压力对皮肤的影响。
四、特殊人群的皮炎管理要点
4.1.儿童患者的屏障保护
婴幼儿皮肤角质层厚度仅为成人的1/3，屏障功能未完善。建议使用pH5.5~7.0的温和清洁产品，避免碱性肥皂破坏酸性保护膜。研究显示，每日使用保湿剂可使1岁以下婴儿特应性皮炎发病率降低50%，推荐选择含神经酰胺、胆固醇的修复性保湿剂。
4.2.老年患者的药物代谢
老年人肝肾功能下降，外用糖皮质激素的系统吸收率增加30%~50%。建议选择弱效激素（如氢化可的松），单次使用面积不超过体表面积的10%，疗程控制在2周内。长期使用他克莫司软膏者需监测血药浓度，避免肾毒性积累。
4.3.妊娠期女性的用药禁忌
妊娠早期（前3个月）应避免使用维A酸类、免疫抑制剂类药物，可能增加胎儿畸形风险。研究显示，外用弱效激素（如1%氢化可的松）在妊娠期使用是安全的，但需避免面部、腹股沟等薄嫩皮肤区域长期使用。建议优先选择冷敷、保湿等物理治疗。
