甲亢的发生与自身免疫、遗传、环境等因素有关。自身免疫方面Graves病中TSAb致甲状腺激素增多，其他自身免疫性甲状腺病也可致甲亢；遗传有家族聚集性且与环境交互作用；环境因素里感染可通过分子模拟诱发自身免疫反应，精神应激影响内分泌致甲状腺激素紊乱，碘摄入异常（过量）易诱发甲亢。
一、自身免疫因素
1.Graves病相关：在Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）中，自身免疫机制起重要作用。机体免疫系统产生了促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中包括刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）。TSAb能与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，模拟TSH的作用，持续刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成与分泌增加，从而导致甲亢发生。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，具有一定遗传背景的人群更容易产生针对甲状腺的自身抗体。例如，有研究表明某些基因位点的多态性与Graves病的易感性相关，携带这些特定基因变异的个体在遇到环境等因素刺激时，更易诱发自身免疫反应攻击甲状腺。
2.其他自身免疫性甲状腺病：如自身免疫性甲状腺炎在某些特定阶段也可能出现甲亢表现，称为破坏性甲状腺炎所致甲亢。当甲状腺因自身免疫损伤而大量释放甲状腺激素时，也会引发甲亢，但这种情况相对Graves病导致的甲亢，甲状腺激素释放机制有所不同，是甲状腺细胞被自身免疫破坏后甲状腺激素的短时间大量释出。
二、遗传因素
1.家族聚集性：甲亢具有一定的遗传倾向，家族中有甲亢患者的人群，其亲属患甲亢的风险比一般人群高。研究发现，某些基因突变可能增加个体对甲亢的易感性。例如，一些与免疫调节相关的基因发生突变，会影响机体的免疫监视和自身免疫反应的调控，使得甲状腺更容易受到自身免疫攻击而引发甲亢。不同家族中遗传背景不同，甲亢的遗传模式可能有所差异，有的呈多基因遗传，即多个基因的突变或变异共同作用增加发病风险；有的可能与特定染色体上的基因相关联。
2.遗传与环境因素交互作用：遗传因素只是增加了个体患甲亢的易感性，环境因素在甲亢的发病中也起到重要的触发作用。即使有遗传易感性，如果没有合适的环境因素刺激，可能不会发病。比如，相同家族中生活环境不同的成员，有的可能因为长期精神压力过大、感染等环境因素而诱发甲亢，而有的则不会，这体现了遗传和环境因素的交互作用。例如，长期处于高压力状态下，会影响机体的神经-内分泌-免疫调节网络，对于有遗传易感性的个体，这种环境因素可能打破免疫平衡，导致自身免疫反应针对甲状腺，引发甲亢。
三、环境因素
1.感染因素：某些病毒感染可能与甲亢的发生有关。例如，柯萨奇病毒、流感病毒等感染后，可能会诱发机体的自身免疫反应，进而影响甲状腺功能。病毒感染可能通过分子模拟机制，使机体产生的抗体不仅针对病毒抗原，还交叉反应攻击甲状腺组织。比如，病毒的某些蛋白质结构与甲状腺细胞膜上的某些抗原结构相似，机体产生的抗体在攻击病毒时，误将甲状腺组织当作靶标进行攻击，导致甲状腺细胞功能紊乱，引发甲亢。一般来说，儿童和青少年在感染相关病毒后，由于免疫系统尚在发育过程中，相对更容易受到感染因素诱发甲亢的影响，但不同年龄人群都可能因感染而触发甲亢。
2.精神应激因素：长期的精神压力过大、剧烈的情绪波动等精神应激因素也是甲亢的诱发因素之一。精神应激会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响机体的内分泌功能，进而影响甲状腺的功能调节。当人处于长期精神紧张状态时，体内会分泌过多的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），同时也可能影响下丘脑对促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌调节，使得甲状腺激素的分泌发生紊乱。长期精神应激的人群，尤其是本身具有遗传易感性的个体，患甲亢的风险会显著增加。比如，长期高强度工作、面临重大生活事件（如亲人离世、离婚等）的人群，甲亢的发病率相对较高。
3.碘摄入因素：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入异常与甲亢发生密切相关。如果长期摄入过量的碘，会导致甲状腺激素合成增加，对于本身存在甲状腺功能调节异常或有遗传易感性的个体，可能诱发甲亢。例如，沿海地区居民长期食用含碘量高的海产品，若碘摄入超过机体需要量，就可能增加甲亢尤其是Graves病的发病风险；而在一些碘缺乏地区，通过补碘后，如果个体存在自身免疫等问题，也可能因碘的补充而诱发甲亢。相反，碘摄入不足时，甲状腺会通过代偿性增生来试图合成更多甲状腺激素，但如果这种代偿机制失调，也可能在后续出现甲状腺功能异常情况，但一般碘缺乏主要导致地方性甲状腺肿等疾病，而碘过量更易直接诱发甲亢。
