肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾均会引发高血压，且各有不同病理机制与临床表现。肾小球肾炎发病机制多样，年龄上儿童急性肾炎常见，中老年人慢性肾炎致高血压多见，表现有蛋白尿等及不同程度高血压；糖尿病肾病因高血糖等致肾损害及RAAS激活等引发，多见于病程长的糖尿病患者，早期可能无明显高血压，进展后出现顽固性高血压；多囊肾由基因突变致囊肿压迫等引发，30-50岁多见，早期可能无高血压，囊肿增大后渐现高血压。
一、肾小球肾炎
1.病理与发病机制
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的免疫性疾病。不同类型的肾小球肾炎发病机制有所差异，例如急性肾小球肾炎多与感染（如链球菌感染）后引起的免疫反应有关，抗原抗体复合物沉积于肾小球，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球滤过功能障碍，进而影响水钠排泄，引发水钠潴留，促使血压升高。慢性肾小球肾炎则是由多种原发性肾小球疾病迁延不愈发展而来，其发病机制涉及免疫炎症损伤、非免疫非炎症损伤等多种因素，长期的肾脏炎症状态会影响肾脏的正常结构和功能，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，使血管收缩，水钠重吸收增加，从而引起高血压。
从年龄角度看，各年龄段均可发病，儿童急性肾小球肾炎相对常见，多与链球菌感染相关；而中老年人慢性肾小球肾炎引发高血压的情况也较为多见。性别方面无明显特异性差异，但不同类型肾小球肾炎在不同性别中的发病率可能因一些潜在因素略有不同。对于有肾小球肾炎病史的人群，若不积极治疗，血压控制不佳，会进一步加重肾脏损伤，形成恶性循环。
2.临床表现与高血压特点
肾小球肾炎患者除了有蛋白尿、血尿、水肿等典型表现外，常伴有高血压。血压升高程度不一，可为轻度至重度高血压。急性肾小球肾炎患者的高血压多为轻至中度，常在疾病起病后1-2周内出现，随着尿量增多，血压可逐渐恢复正常。慢性肾小球肾炎患者的高血压呈慢性过程，血压持续升高，且较难通过一般治疗完全控制，往往需要联合多种降压药物进行治疗。
二、糖尿病肾病
1.病理与发病机制
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一。其发病机制较为复杂，主要与高血糖引起的代谢紊乱、氧化应激、肾血流动力学改变等有关。长期高血糖导致肾小球内高滤过、高灌注，引起肾小球基底膜增厚、细胞外基质积聚，进而导致肾小球硬化。同时，糖尿病状态下的血管内皮功能异常，会影响肾脏的血液循环，促使RAAS激活，使得血管收缩，血压升高。此外，炎症因子的参与也在糖尿病肾病导致高血压的过程中起到一定作用。
从年龄方面，糖尿病肾病多见于糖尿病病程较长的患者，一般糖尿病病史超过10年者发生糖尿病肾病的风险明显增加，所以年龄较大的糖尿病患者更易出现因糖尿病肾病导致的高血压。性别上，无明显严格差异，但糖尿病的患病情况在不同性别中可能因生活方式等因素有所不同，进而影响糖尿病肾病的发生风险。对于糖尿病患者，尤其是病程较长、血糖控制不佳的患者，需要密切监测肾脏功能和血压，因为糖尿病肾病一旦合并高血压，会加速肾脏功能的恶化。
2.临床表现与高血压特点
糖尿病肾病早期可无明显高血压表现，随着病情进展，会出现高血压。高血压的程度与糖尿病肾病的分期相关，早期可能为轻度血压升高，随着肾病进展，血压逐渐升高，且往往为顽固性高血压，常规降压药物治疗效果可能不佳。患者除了有糖尿病的多饮、多食、多尿等表现外，还会逐渐出现蛋白尿、肾功能减退等症状，高血压会进一步加重肾脏损害，形成恶性循环。
三、多囊肾
1.病理与发病机制
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，分为常染色体显性多囊肾和常染色体隐性多囊肾，其中常染色体显性多囊肾较为常见。其发病机制主要与基因突变导致肾小管上皮细胞异常增殖有关，肾脏内出现多个囊肿，随着囊肿逐渐增大，会压迫肾脏组织，破坏肾脏结构和功能。囊肿的压迫会影响肾脏的血流动力学，激活RAAS，导致血管收缩，水钠潴留，从而引起血压升高。同时，囊肿周围的肾组织也会受到影响，发生炎症反应等，进一步参与高血压的形成。
常染色体显性多囊肾多在30-50岁发病，但也有儿童期发病的情况。性别无明显差异。对于多囊肾患者，尤其是有家族遗传史的人群，要定期进行肾脏超声等检查，监测囊肿的变化和血压情况，因为随着囊肿增大，高血压的发生风险增加，且高血压会加速多囊肾病情的进展。
2.临床表现与高血压特点
多囊肾患者早期可能无高血压表现，随着囊肿增大，肾脏体积增大，压迫周围组织，逐渐出现高血压。血压升高程度不等，可为轻至重度高血压。患者还会出现腰部疼痛、腹部肿块等症状，当囊肿破裂等并发症发生时，症状会加重，而高血压会使患者的病情进一步恶化。
