肾病综合征尿蛋白3+常见原因包括肾小球滤过膜屏障功能受损（病理基础是滤过膜电荷和机械屏障破坏，不同年龄段、生活方式、病史有影响）、系统性疾病累及肾脏（如系统性红斑狼疮、糖尿病肾病等，不同年龄段、生活方式、病史有差异）、继发性感染相关因素（如乙型肝炎病毒相关肾炎、链球菌感染后肾炎等，不同年龄段、生活方式、病史有影响）。
病理基础：肾病综合征时，肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障遭到破坏。正常情况下，肾小球滤过膜能阻止大分子蛋白质自由通过，当电荷屏障受损时，原本不能通过滤过膜的带负电荷的蛋白质可通过，如白蛋白等；机械屏障受损则使肾小球滤过膜的孔隙变大，更多大分子蛋白质得以滤出，导致尿中蛋白含量增加，出现尿蛋白3+。多种原发性肾小球疾病可引起这种滤过膜屏障功能受损，例如微小病变型肾病，其发病机制可能与足细胞表面负电荷消失等因素有关，导致大量蛋白尿产生。
年龄因素：不同年龄段原发性肾小球疾病导致肾病综合征的情况有所差异。儿童中微小病变型肾病相对多见，而成人则可能更多见于膜性肾病等。儿童微小病变型肾病起病较急，常表现为大量蛋白尿，其中尿蛋白3+较为常见；成人膜性肾病起病相对隐匿，也可出现大量蛋白尿，尿蛋白3+是常见表现之一。
生活方式：长期过度劳累、感染等不良生活方式可能诱发或加重肾小球滤过膜的损伤。例如儿童若平时玩耍过度、休息不足，再加上可能发生的上呼吸道感染等，容易引发微小病变型肾病导致尿蛋白3+；成人长期熬夜、工作压力大等，可能使自身免疫功能紊乱，进而影响肾小球滤过膜功能，促使尿蛋白3+出现。
病史因素：既往有肾脏疾病病史的人群，如曾患过肾炎等，更容易出现肾小球滤过膜屏障功能的进一步损伤，从而导致尿蛋白3+。例如有慢性肾炎病史的患者，病情复发或进展时，肾小球滤过膜损伤加重，尿蛋白排泄增多，可表现为尿蛋白3+。
系统性疾病累及肾脏
病理情况：一些系统性疾病可累及肾脏，引起肾病综合征样表现及尿蛋白3+。如系统性红斑狼疮，是一种自身免疫性疾病，患者体内产生多种自身抗体，这些抗体攻击肾脏等多个器官组织，导致肾小球病变，滤过膜功能异常，出现大量蛋白尿；糖尿病肾病也是常见的系统性疾病累及肾脏的情况，糖尿病患者长期高血糖状态可引起肾小球硬化、微循环障碍等，使得肾小球滤过膜受损，尿蛋白排出增加，当病情发展到一定阶段时可出现尿蛋白3+。
年龄因素：系统性红斑狼疮在育龄女性中更为常见，发病年龄多在15-40岁；糖尿病肾病则多见于有较长糖尿病病史的人群，随着年龄增长，糖尿病肾病的发生率逐渐升高。不同年龄段人群由于基础疾病的发生发展情况不同，系统性疾病累及肾脏导致尿蛋白3+的情况也有差异。例如老年糖尿病患者，由于病程较长，肾脏病变往往更为严重，尿蛋白3+的出现率相对较高。
生活方式：糖尿病患者若不注意血糖控制，长期高血糖状态持续存在，会加速糖尿病肾病的进展，增加尿蛋白3+出现的风险；系统性红斑狼疮患者若不注意避免紫外线暴露、预防感染等，也容易导致病情活动，进而累及肾脏出现尿蛋白3+。
病史因素：有糖尿病病史的患者，若血糖控制不佳，长期处于高血糖状态，肾脏病变逐渐加重，容易出现尿蛋白3+；系统性红斑狼疮患者若既往病情控制不稳定，经常复发，肾脏受累的可能性增大，更易出现尿蛋白3+。
继发性感染相关因素
病理机制：某些感染可诱发肾脏的免疫炎症反应，从而导致肾病综合征及尿蛋白3+。例如乙型肝炎病毒相关肾炎，乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球，引起肾小球炎症损伤，滤过膜功能异常，出现大量蛋白尿；细菌感染如链球菌感染后肾炎，在感染链球菌后，机体产生免疫反应，形成的免疫复合物沉积在肾小球，导致肾小球病变，尿蛋白排泄增加。
年龄因素：不同感染相关的肾病综合征在不同年龄段有不同的发病特点。儿童感染链球菌后肾炎相对多见，而乙型肝炎病毒相关肾炎在各个年龄段均可发生，但儿童感染乙肝病毒后发生相关肾炎的情况相对成人有一定特点；成人则可能因其他细菌或病毒感染诱发相应的继发性肾脏疾病导致尿蛋白3+。
生活方式：不注意个人卫生、居住环境差等不良生活方式容易导致感染发生，进而增加继发性肾脏疾病的风险，引起尿蛋白3+。例如儿童若生活在卫生条件较差的环境中，容易发生链球菌感染，引发链球菌感染后肾炎导致尿蛋白3+；成人若经常接触感染源且自身免疫力较低，也容易因感染诱发继发性肾脏疾病。
病史因素：有乙肝病史的患者，发生乙肝病毒相关肾炎的风险较高，容易出现尿蛋白3+；有链球菌感染病史且未完全治愈或病情反复的患者，更易发生链球菌感染后肾炎导致尿蛋白3+。
