低钠血症的病因包括肾性因素和肾外因素。肾性因素有肾小管重吸收钠减少（如利尿剂使用、多种肾脏疾病）和肾脏排水过多（如渗透性利尿、尿崩症）；肾外因素有钠摄入不足（饮食、胃肠道丢失）、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH，多种病因引起）、甲状腺功能减退（甲状腺激素不足致排水及钠调节异常）、肾上腺皮质功能减退（醛固酮分泌减少致钠重吸收减少），不同人群因各自特点易患相应病因导致低钠血症。
一、肾性因素
（一）肾小管重吸收钠减少
1.利尿剂使用：如袢利尿剂（呋塞米等），其通过抑制髓袢升支粗段对钠的重吸收发挥利尿作用，长期或大量使用时可导致钠排出增多，引发低钠血症，在老年患者中由于肾功能可能随年龄增长而减退，使用利尿剂时更易出现低钠情况，因为其肾脏对钠的调节能力下降。
2.肾脏疾病：
急性肾小管坏死：各种原因导致的急性肾小管损伤，使肾小管对钠的重吸收功能障碍，常见于严重脱水、休克、肾毒性药物使用后等情况，在儿童中若发生急性肾小管坏死，多与感染、先天性肾发育异常等因素相关，且儿童肾脏代偿能力相对较弱，更易出现低钠血症。
慢性间质性肾炎：长期的慢性炎症损伤肾小管间质，影响钠的重吸收，常见于自身免疫性疾病、药物不良反应等，在老年男性患者中，若有长期服用某些可能导致肾损伤药物的病史，更易患慢性间质性肾炎进而出现低钠血症。
肾小管酸中毒：远端肾小管酸中毒时，远端肾小管泌氢障碍，同时伴钠重吸收减少；近端肾小管酸中毒时，近端肾小管对碳酸氢钠重吸收障碍，继发钠重吸收减少，任何年龄均可发病，儿童患者多与遗传因素相关，成人则可能由自身免疫性疾病等引起。
（二）肾脏排水过多
1.渗透性利尿：如糖尿病患者血糖控制不佳时，血糖升高导致尿糖增多，产生渗透性利尿，使钠随尿液排出增加；在儿童糖尿病患者中，若血糖未得到良好控制，也容易出现渗透性利尿相关的低钠血症。
2.尿崩症：中枢性尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足，肾性尿崩症是由于肾脏对ADH不敏感，导致肾脏排水增多，进而引起低钠血症，儿童尿崩症可能与遗传因素或先天性下丘脑-垂体发育异常有关，成人则可能由肿瘤、自身免疫性疾病等引起。
二、肾外因素
（一）钠摄入不足
1.饮食因素：长期摄入低盐饮食，或在某些疾病状态下患者食欲减退、进食量少，如老年患者因味觉减退、消化系统功能下降等原因进食少，儿童患者若存在喂养不当等情况，都可能导致钠摄入不足，从而引发低钠血症。
2.胃肠道丢失：
呕吐、腹泻：频繁的呕吐和腹泻会导致大量消化液丢失，消化液中含有一定量的钠，如急性胃肠炎患者出现严重呕吐、腹泻时，钠随消化液丢失过多，若未及时补充，易发生低钠血症，儿童由于胃肠道功能发育不完善，在感染等情况下更易出现严重的呕吐、腹泻导致钠丢失。
胃肠引流：如胃肠减压等治疗措施，会导致钠从胃肠道丢失，在接受胃肠引流的患者中需注意钠的补充，老年患者可能因基础疾病较多，在进行胃肠引流时更要密切监测钠水平。
（二）抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
1.病因：多种原因可引起SIADH，如肺部疾病（肺炎、肺结核、肺癌等），肿瘤性疾病（如胰腺癌、淋巴瘤等），中枢神经系统疾病（如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等）。在老年患者中，肺部感染或肿瘤的发生率相对较高，更易引发SIADH导致低钠血症；儿童中中枢神经系统感染等情况可能导致SIADH，由于儿童血脑屏障发育不完善，感染等因素更易影响抗利尿激素的分泌调节。
2.发病机制：由于抗利尿激素分泌异常增多，肾脏对水的重吸收增加，导致稀释性低钠血症，患者体内总钠量可能正常或稍高，但水潴留使血钠浓度降低。
（三）甲状腺功能减退
1.发病机制：甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，导致机体代谢率降低，肾脏排水能力下降，同时甲状腺激素缺乏可影响肾脏对钠的调节，进而引起低钠血症，各年龄段均可发病，老年女性患者相对多见，因为女性本身甲状腺功能减退的发生率较高，且随着年龄增长，甲状腺功能减退的风险增加。
2.临床表现：除低钠血症相关表现外，还伴有甲状腺功能减退的其他表现，如畏寒、乏力、黏液性水肿等。
（四）肾上腺皮质功能减退
1.病因：原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）多由于自身免疫、结核等破坏肾上腺皮质，继发性肾上腺皮质功能减退多由于下丘脑-垂体病变导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌减少，进而影响肾上腺皮质激素分泌。
2.发病机制：肾上腺皮质激素分泌不足，醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌减少导致钠重吸收减少，引起低钠血症，任何年龄均可发病，在儿童原发性肾上腺皮质功能减退多与遗传因素有关，成人则可能由自身免疫、感染等引起，老年患者可能因基础疾病多，在发生肾上腺皮质功能减退时更易出现低钠血症相关的电解质紊乱。
