强心苷中毒受多种因素影响，低血钾时心肌细胞膜对钾离子通透性降低等致兴奋性、自律性增高易中毒，老年、肾疾等人群易低血钾；低血镁时心肌钠-钾-ATP酶活性受影响且心肌对强心苷敏感性增高，长期饮酒、胃肠吸收不良等人群易低血镁；高血钙增强心肌对强心苷敏感性易引发中毒，恶性肿瘤骨转移等患者易高血钙；心肌缺血缺氧时心肌代谢紊乱致对强心苷耐受性降低易中毒，有心血管疾病及老年患者易心肌缺血缺氧；药物相互作用中，排钾利尿剂、钙剂、胺碘酮、维拉帕米等与强心苷联用易诱发中毒；肝肾功能不全时，肝功能不全使强心苷代谢减慢、肾功能不全使排泄减少，血药浓度升高易中毒，老年及肝、肾疾病患者易因肝肾功能不全增加中毒风险。
一、低血钾
1.影响机制：血钾浓度降低时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使心肌细胞静息电位减小，心肌的兴奋性增高，同时，钠-钾-ATP酶活性降低，使细胞内钾离子减少，钠离子增多，导致心肌细胞的自律性增高，容易诱发强心苷中毒。例如，一些长期使用利尿剂的患者，如使用呋塞米等排钾利尿剂，若不注意补钾，就容易出现低血钾，增加强心苷中毒的风险。
2.人群特点：老年患者由于肾脏功能减退，保钾能力下降，且可能存在营养不良等情况，更容易出现低血钾；患有肾脏疾病、内分泌疾病（如原发性醛固酮增多症）的患者也较易出现低血钾相关的强心苷中毒风险增加情况。
二、低血镁
1.影响机制：镁离子对维持心肌的正常功能有重要作用，低血镁时，心肌细胞的钠-钾-ATP酶活性受到影响，导致细胞内钾离子丢失增加，同时，镁离子缺乏会使心肌对强心苷的敏感性增高，从而容易诱发强心苷中毒。比如，一些长期饮酒的患者，酒精会影响镁的吸收和代谢，容易导致低血镁，进而增加强心苷中毒的可能性。
2.人群特点：长期饮酒者、胃肠道吸收功能不良者（如患有慢性腹泻、短肠综合征等）以及一些接受胃肠外营养支持但未合理补充镁剂的患者，低血镁的风险较高，也就更易因低血镁而诱发强心苷中毒。
三、高血钙
1.影响机制：高血钙可增强心肌对强心苷的敏感性，使心肌细胞的兴奋性增高，容易引发心律失常等强心苷中毒表现。例如，恶性肿瘤患者发生骨转移时，可能会出现高血钙，此时使用强心苷就更容易出现中毒症状。
2.人群特点：患有恶性肿瘤骨转移、甲状旁腺功能亢进等疾病的患者，容易出现高血钙情况，在使用强心苷时需特别警惕中毒风险；老年人如果存在钙代谢紊乱，也可能出现高血钙相关问题。
四、心肌缺血缺氧
1.影响机制：心肌缺血缺氧时，心肌细胞的代谢紊乱，对强心苷的耐受性降低，容易诱发强心苷中毒。例如，冠心病患者发生心绞痛、心肌梗死时，心肌处于缺血缺氧状态，此时使用强心苷就容易出现中毒反应。
2.人群特点：本身患有冠心病、心肌病等心血管疾病的患者，在疾病发作期或病情不稳定时，心肌缺血缺氧的风险较高，使用强心苷时需密切监测，预防中毒；老年患者由于血管弹性下降等原因，更容易出现心肌缺血缺氧相关情况，在使用强心苷时要格外注意。
五、药物相互作用
1.与排钾利尿剂联用：如前文所述，排钾利尿剂（如氢氯噻嗪等）与强心苷联用时，会增加低血钾的发生风险，从而间接诱发强心苷中毒。例如，强心苷与氢氯噻嗪联用，氢氯噻嗪促进钾离子排出，使血钾降低，增强了强心苷对心肌的毒性作用。
2.与钙剂联用：钙剂与强心苷有协同作用，但同时也会增加心肌对强心苷的敏感性，容易诱发中毒。比如，在治疗低钙血症时使用钙剂，若同时使用强心苷，就可能增加强心苷中毒的可能性。
3.与胺碘酮联用：胺碘酮可减少强心苷的清除，增加强心苷在体内的血药浓度，从而容易诱发中毒。有研究表明，胺碘酮与强心苷联用时，强心苷的血药浓度会明显升高，增加了中毒的风险。
4.与维拉帕米联用：维拉帕米可增加强心苷的血药浓度，因为维拉帕米能抑制强心苷的排泄，同时还能改变心肌细胞膜对强心苷的通透性，从而容易诱发强心苷中毒。
六、肝肾功能不全
1.肝脏功能不全：强心苷主要在肝脏代谢，肝功能不全时，强心苷的代谢速度减慢，药物在体内的半衰期延长，血药浓度升高，容易诱发中毒。例如，患有肝硬化等肝脏疾病的患者，肝脏对强心苷的代谢能力下降，使用常规剂量的强心苷就可能出现中毒症状。
2.肾脏功能不全：强心苷主要经肾脏排泄，肾功能不全时，强心苷的排泄减少，药物在体内蓄积，血药浓度升高，增加中毒风险。比如，慢性肾衰竭患者，由于肾脏排泄功能减退，强心苷的清除率下降，容易导致药物蓄积而中毒。
3.人群特点：老年患者本身肝肾功能有一定程度的减退，更易因肝肾功能不全而增加强心苷中毒的风险；患有肝脏疾病（如肝炎、肝硬化等）、肾脏疾病（如慢性肾炎、肾衰竭等）的患者，在使用强心苷时需要特别调整剂量，并密切监测，因为其肝肾功能状态会显著影响强心苷的代谢和排泄，进而影响中毒风险。
