甲亢的发病与自身免疫、遗传、环境等多种因素相关。自身免疫因素中Graves病由促甲状腺激素受体抗体刺激甲状腺致激素分泌增加，还有其他自身免疫病关联；遗传因素使甲亢具家族倾向；环境因素包括感染、精神应激、碘摄入异常等；其他因素有药物、妊娠、年龄性别等影响，如胺碘酮致药源性甲亢，妊娠致妊娠期或产后甲亢，女性及不同年龄发病有差异。
一、自身免疫因素
1.Graves病相关：Graves病是导致甲亢最常见的自身免疫性疾病。患者体内会产生一种促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中的刺激性抗体（TSAb）可与甲状腺细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，模拟TSH的作用，持续刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成与分泌增加。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，具有一定的家族聚集性，某些基因的多态性会增加个体发生Graves病相关甲亢的风险。例如，研究发现某些人类白细胞抗原（HLA）基因位点与Graves病的易感性相关，携带特定HLA基因型的人群患Graves病的几率相对较高。
2.其他自身免疫性疾病关联：一些其他自身免疫性疾病也可能与甲亢的发生存在关联，如1型糖尿病、桥本甲状腺炎等。在桥本甲状腺炎病程中，甲状腺组织受到自身免疫攻击，后期可能会出现甲状腺滤泡破坏，储存的甲状腺激素释放到血液中，导致暂时性甲亢，即桥本甲亢。
二、遗传因素
1.家族遗传倾向：甲亢具有一定的遗传易感性，如果家族中有亲属患有甲亢，那么其他家庭成员患甲亢的风险会相对增加。遗传因素通过影响个体的免疫系统和甲状腺相关基因的表达等方面起作用。例如，研究表明在Graves病患者的亲属中，Graves病的发病率明显高于普通人群。具体的遗传模式较为复杂，可能涉及多个基因的协同作用以及基因与环境因素的相互作用，但目前已经发现了一些与甲亢相关的候选基因，它们在甲状腺激素的合成、分泌和自身免疫调节等过程中发挥作用。
三、环境因素
1.感染因素：某些病毒感染可能与甲亢的发生有关。例如，柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染可能会诱发自身免疫反应，进而影响甲状腺功能。有研究发现，在病毒感染流行季节，甲亢的发病率可能会有所升高。病毒感染可能通过多种机制影响甲状腺，一方面可能直接损伤甲状腺细胞，另一方面可能改变甲状腺细胞的抗原性，引发自身免疫攻击。
2.精神应激因素：长期的精神压力、焦虑、紧张等精神应激状态可能会促使甲亢的发生或加重病情。精神应激可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经内分泌途径影响甲状腺功能。例如，长期处于高强度工作压力下的人群，患甲亢的风险可能增加。精神应激可能导致体内激素失衡，影响下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），进而影响垂体分泌TSH，最终影响甲状腺激素的分泌。
3.碘摄入因素：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入异常与甲亢的发生密切相关。
碘摄入过多：长期摄入过量碘，如长期食用含碘量高的海产品（如海带、紫菜等）或服用含碘药物（如胺碘酮等），可导致甲状腺激素合成增加，引发甲亢。例如，在一些碘缺乏地区进行碘盐普及后，部分人群可能出现碘摄入相对过多，从而诱发甲亢。
碘摄入过少：虽然碘摄入过少一般会引起地方性甲状腺肿，但在某些特殊情况下，如个体存在甲状腺自身免疫异常时，碘摄入过少也可能诱发甲亢。例如，有Graves病遗传易感性的个体，在碘摄入不足时，甲状腺为了合成足够的甲状腺激素，可能会出现代偿性增生，同时自身免疫因素的作用可能导致甲状腺激素分泌失控，引发甲亢。
四、其他因素
1.药物因素：某些药物的使用可能会诱发甲亢。如胺碘酮，其含碘量较高，长期服用可导致甲状腺内碘储存增加，进而引起甲状腺激素合成过多，引发甲亢。还有一些药物可能通过影响甲状腺激素的代谢或作用机制诱发甲亢，虽然相对少见，但在临床用药中也需要关注。
2.妊娠因素：在妊娠期间，女性体内的激素水平会发生显著变化，尤其是人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平升高。部分妊娠女性体内的hCG具有类似TSH的生物活性，可刺激甲状腺激素分泌增加，导致妊娠期甲亢。一般在妊娠前三个月较为明显，多数患者在妊娠中期甲状腺功能可逐渐恢复正常，但也有部分患者可能发展为永久性甲亢。此外，产后由于体内激素水平的急剧变化，也可能诱发甲亢，这种情况被称为产后甲状腺炎相关甲亢。
3.年龄与性别因素：甲亢在女性中的发病率明显高于男性，这与女性的生理特点以及内分泌调节等因素有关。在不同年龄阶段，甲亢的发病情况也有所不同。青少年时期，可能由于自身免疫调节不完善等因素，Graves病相对较多见；而老年人患甲亢时，症状可能不典型，容易被忽视，且病因可能与自身免疫、甲状腺结节等多种因素相关。例如，老年甲亢患者中，由多结节性甲状腺肿伴甲亢引起的比例相对较高，这与老年人甲状腺结节的发生率增加有关。
